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Tratamento (Doença de Cushing)

A cirurgia transesfenoidal é o tratamento de escolha para a doença de Cushing, sendo eficaz em 85% dos casos de microadenoma. Nos casos de macroadenoma, a eficácia cai para 25%.
Cerca de 10% dos doentes necessitam de hipofisectomia total ou hemi-hipofisectomia, quando não se detecta o adenoma. Como efeitos secundários da cirurgia há a destacar a insuficiência suprarrenal secundária devido à depressão do eixo hipotálamo/hipófise/suprarrenal, que normalmente persiste durante 6 a 18 meses, e à diabetes insípida, que ocorre em 20% dos doentes.

Fotolia 34172810 Suprarrenal 180x180 - Suprarrenal

Suprarrenal

A síntese de cortisol ocorre na zona glomerulosa e fasciculada da suprarrenal (SR).

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Causas (Hipotiroidismo)

– Hipotiroidismo primário (provavelmente estágio final da tiroidite linfocítica ou tiroidite de Hashimoto). O hipotiroidismo primário pode estar relacionado com outras doenças auto-imunes como:
• DM tipo 1.
• Insuficiência da suprarrenal.
Hipogondismo e anemia perniciosa.
• Tiroidectomia.
• Após 131I.
• Agenesia.
• Cretinismo endémico (sem bócio).
• Resistência ao TSH.
– Hipotiroidismo com bócio:
• Defeitos genéticos da síntese hormonal.
• Tiroidite de Hashimoto (tiroidite crónica).
• Tiroidite de Riedel (RiedeVs strumá).
• Défice de iodo endémico.
• Hipotiroidismo induzido pelo iodo.
• Antitiroideus de síntese.
• Amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, esclerodermia.
– Hipotiroidismo central:
• Hipotiroidismo pituitário (hipotiroidismo secundário).
• Pan-hipopituitarismo.
• Defeitos na síntese de TSH.
• Deficiência isolada de TSH.
• Defeitos no receptor da TSH.
• Hipotiroidismo hipotalâmico (hipotiroidismo terciário).
– Hipotiroidismo transitório:
• Após tiroidite de Quervain (subaguda ou pós-viral).
• Após tratamento de hipertiroidismo (ATS, cirúrgico ou 131I)
• Após tiroidite pós-parto.

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Doença de Graves e Doença Auto-imune da Tiroideia

As doenças auto-imunes da tiroideia caracterizam-se por:
– Produção de anticorpos antitiroideia (antitireoglobulina, antiperoxidase da tiroideia e anti-receptores do TSH).
– Infiltração linfocítica da tiroideia.
– Aumento da frequência de outras doenças auto-imunes como DM, insuficiência da suprarrenal, anemia perniciosa, miastenia gravis, lúpus eritematoso, síndrome de Sjõgren e artrite reumatóide.
Assim, na doença de Graves, o hipertiroidismo está associado a algum grau de tiroidite crónica, podendo evoluir para hipotiroidismo. Por outro lado, doentes com tiroidite crónica (tiroidite de Hashimoto) podem desenvolver hipertiroidismo.
Caracteriza-se por:
– Bócio difuso.
– Tireotoxicose.
– Oftalmopatia infiltrativa em 50% dos doentes e eventualmente exoftalmia.
– Dermatopatia infiltrativa em 5-10% dos doentes, e caracteriza-se por pigmentação e mixedema pré-tibial.

cerebro inteligencia 180x180 - Terapêutica dos Surtos

Terapêutica dos Surtos

A corticoterapia, sob qualquer forma, encurta a duração dos surtos, embora não altere a incapacidade residual. Está demonstrado que a corticoterapia crónica não exerce influência, a longo prazo, no curso da doença, tendo pelo contrário efeitos secundários nefastos para estes doentes (insuficiência suprarrenal, miopatia, osteoporose, cataratas, risco de infeções). O uso prolongado de corticóides na doença é totalmente injustificado.
A ACTH administada por via i.m. sob a forma de gel (tetracosatido) foi a primeira droga a ser ensaiada em 1961, de forma controlada, para tratar surtos de exacerbação na EM, demonstrando efeitos positivos. Os efeitos secundários significativos levaram ao abandono desta terapêutica. No início dos anos 80 foi ensaiada a metilprednisolona por via e.v. com resultados favoráveis. Esta é a terapêutica ainda hoje mais largamente utilizada no tratamento de surtos. Vários têm sido os esquemas propostos. Os mais difundidos utilizam 1 g/dia/e.v. de metilprednisolona durante 5 dias consecutivos, podendo este tratamento ser alargado para 10 dias em surtos mais severos. Esta administração é praticamente isenta de efeitos secundários e não exige desmame. Em contrapartida é onerosa e só pode ser instituída em regime de internamento ou de hospital de dia.
A prednisolona oral tem vindo a ser administrada de forma empírica, para o tratamento de surtos, desde os anos 40. Continua a ser utilizada presentemente para o mesmo efeito, em doentes ambulatórios, com surtos pouco incapacitantes e são vários os esquemas utilizados (em geral 0,5 mg/kg/dia desmamando em 6 a 8 semanas). Poucos são os ensaios clínicos comparando as diferentes modalidades de corticoterapia na terapêutica dos surtos da doença, mas os resultados disponíveis apontam no sentido da ausência de diferença significativa, desde que sejam utilizadas doses equivalentes.