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Manifestações Clínicas

Os sintomas e sinais de baixo débito cardíaco incluem fadiga, intolerância ao exercício taquicardia, confusão mental, extremidades frias, galope ventricular (S3), oligoanúria e diminuição da pressão de pulso [(PA sistólica-PA diastólica)/PA sistólica x 100<25%]. A congestão venosa pulmonar e sistémica condicionam a dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fervores de estase, edemas periféricos, ingurgitamento jugular, aumento rápido de peso, hepatomegalia, derrame pleural e pericárdico.


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Recidiva (Hemorragia Digestiva)

—> Detecção fácil – taquicardia, queda TA, queda PVC, oligúria, aspirado de sangue vivo ou nova melena, descida da Hb e Hcto (no imediato não esperar por esta descida!), pouco rendimento transfusional.
—> Aumento significativo da mortalidade, sobretudo em idosos.
—> Nova EDA para mais HE. Ainda que muitos autores preconizem 2.ª ou mesmo 3.ª HE, a decisão deve ser tomada caso a caso: úlcera grande ou na face posterior do bulbo ou pequena curvatura vertical podem significar vaso de grande calibre e, portanto, indicação operatória; tal como em certos casos de Dieulafoy ou de tumores. E também tem de se atender à idade do doente e patologia associada que se pode agravar (às vezes de forma irremediável) com a persistência/recidiva da HDA e o protelar da cirurgia.
—> Decisão operatória tomada sempre com a equipa cirúrgica, de preferência a que acompanha o caso desde o início: hemorragia activa grave (incontrolável) na EDA recidiva após 2.a HE, necessidade transfusional de 6 transfusões (>60 anos) ou 8 transfusões (<60 anos), Rockall inicial >3 ou final >6 (mas uma decisão cirúrgica não é tomada só com base no índice Rockall).

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Sobrecarga Circulatória Associada a Transfusão (TACO)

É um edema pulmonar cardiogénico associado à infusão de grandes volumes de sangue e componentes.
—> Sintomas – dispneia, cianose, taquicardia; no início, o quadro pode ser confundido com o TRALI e vice-versa e muitas vezes podem coexistir.
A determinação do BNP (péptido natriurético cerebral) ajuda a fazer o diagnóstico
– um aumento de 1,5 a 3 vezes o valor basal é a favor do TACO.
—> Tratamento – oxigénio, diurético e flebotomia, dependendo da gravidade.

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Avaliação

A dor é muito comum nos doentes críticos como resultado direto da causa de internamento (cirurgia/trauma) ou ainda em consequência de práticas próprias da terapêutica intensiva.
Pode desencadear uma resposta ao stress com taquicardia, aumento do consumo de oxigénio, hipercoaguabilidade, imunossupressão, aumento do catabolismo e disfunção pulmonar. Como consequências podemos ainda ter ansiedade, agitação e delírio.
Sempre que possível, os doentes e seus familiares devem ser informados sobre o potencial doloroso dos procedimentos a que vão ser submetidos e as terapêuticas a instituir para minorar a dor. Devem também ser informados de que muitas vezes a dor pode ser minorada mas não totalmente eliminada.
A dor (localização, características, fatores de agravamento e melhoria, intensidade) deve sempre que possível ser avaliada e registada, de forma a se poder ajustar a terapêutica às variações.
O melhor indicador de intensidade da dor é a informação fornecida pelo próprio doente.
De todas as escalas existentes para avaliação de dor, talvez a mais utilizada seja a escala numérica constituída por uma linha horizontal numerada de 0 a 10 em que 0 representa a ausência de dor e 10 a pior dor imaginável.
Deve ser pedido ao doente que indique onde se encontra, naquele momento, o grau da sua dor.
Qualquer escala pode ser de difícil aplicação em doentes ventilados nas UCI, mas vários estudos já demonstraram a possibilidade e a utilidade da sua utilização.
No caso dos doentes profundamente sedados, anestesiados ou curarizados, a quantificação da dor deve ser tentada com base na avaliação de expressões faciais, movimentos corporais e indicadores fisiológicos (frequência cardíaca, pressão arterial e frequência respiratória) em resposta a procedimentos potencialmente dolorosos e à terapêutica instituída.

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Diagnóstico (Derrame Pericárdico)

A dimensão do derrame não se correlaciona directamente com a sintomatologia, mas antes a velocidade com que se forma o derrame. Os sintomas mais frequentes são: cansaço, dispneia (otorpneia e/ou taquipneia), tosse, taquicardia e edema, até ao quadro extremo de tamponamento cardíaco. O exame físico pode identificar engorgitamento jugular, tons cardíacos apagados, atrito pericárdico, pulso débil ou pulso paradoxal.
Outras causas – infecciosas, RT – podem ocorrer, sem significarem doença metastática.
Após radiografia de toráx (por vezes, TC), electrocardiograma e ecocardiograma, deve-se proceder a pericardiocentese com intenção diagnostica e para drenagem.
Ao contrário do líquido de derrame pleural ou ascite, não é possível classificar o derrame pericárdico em transudado ou exsudado. A citologia é positiva em cerca de 75% dos casos (a sua não identificação não exclui o diagnóstico).

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Clínica (Cetoacidose Diabética)

Poliúria e polidpsia crescentes, perda ponderal, fraqueza e cansaço, hálito cetótico, desidratação, taquicardia e hipotensão que pode evoluir para coma em 10% dos casos.


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Indicadores de Gravidade e Prognóstico

Os scores de Blatchford e de Rockall têm sido cada vez mais utilizados para tomada de decisões iniciais importantes: EDA urgente, internamento ou admissão em UCI, necessidade de cirurgia ou, pura e simplesmente, tratamento em ambulatório.
O de Blatchford tem a vantagem de ser calculado sem EDA, atribuindo pontos de 1 a 6 a taquicardia, hipotensão, melenas, lipotimia, doença hepática, insuficiência cardíaca, descida da Hb (homem e mulher) e elevação da ureia. Há mesmo quem defenda que doentes com Blatchford 0 (Hb >12,9 homem, >11,9 mulher, pulso <100, TA sistólica >109, ureia < 18,2 mg/dl, sem melenas, sem lipotimia, sem doença hepática e sem insuficiência cardíaca) possam ter alta logo, para tratamento ambulatório e EDA diferida.

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Vasospasmo e isquemia cerebral tardia (Hemorragia Subaracnoideia)

— Vasospasmo e isquemia cerebral tardia – a nimodipina oral (2×30 mg 4/4 horas, 21 dias) é eficaz na prevenção do vasospasmo e da isquemia cerebral tardia, devendo ser iniciada logo na admissão. Os efeitos secundários mais frequentes da nimodipina são hipotensão, taquicardia e mais raramente alterações da função hepática. Se o DTC (Doppler Transcraniano) mostrar valores de velocidade média na ACM (artéria cerebral média) superiores a 120 cm/seg, deve iniciar-se expansão plasmática com gelatina modificada 500-1000cc/dia. Se o doente desenvolver sinais neurológicos focais, pode iniciar-se a terapêutica dita de triplo H: hipervolemia, hemodiluição e hipertensão. Deve colocar-se um cateter de pressão venosa central ou de Swan-Ganz, obter uma monitorização contínua da pressão arterial e realizar DTC diário. Aumenta-se o aporte de soro fisiológico ou polielectrolítico e de colóides e, se necessário, aumenta-se a pressão arterial com dopamina ou dobutamina em perfusão e.v. até reverter os sinais neurológicos ou atingir os seguintes parâmetros ideais: PVC de 8 a 12 cm H20, 8-14 mmHg PCWP (pulmonary cappillary wedge pressure), hematócrito 33-38%, tensão arterial sistólica 170-220 mmHg ou 160-170 mmHg consoante o aneurisma esteja ou não tratado. A terapêutica de triplo H não deve ser utilizada durante mais do que 3 dias e tem várias complicações, a mais grave das quais é poder causar re-hemorragia se o aneurisma não estiver já tratado. Pode também desencadear uma insuficiência cardíaca, nomeadamente um edema pulmonar agudo. Com frequência desencadeia poliúria, podendo ser necessário utilizar desmopressina (DDAVP), 0,1-0,2 ml (10 a 20 (ug) de 12-12 horas por via endonasal, na tentativa de manter o volume intravascular. Se o doente não melhorar com esta terapêutica, deve ponderar-se o tratamento endovascular (angioplastia mecânica com balão ou química com nimodipina ou papaverina intra-arterial).

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Quais os paradigmas da monitorização hemodinâmica?

Em 2008, depois de muitos anos de investigação e acesas discussões sobre os mais diversos aspetos fisiológicos e fisiopatológicos, técnicas e dispositivos de monitorização hemodinâmica, quer invasivos, quer não invasivos, chegámos à situação que se pode resumir em cinco paradigmas, de acordo com a opinião de Michael Pinsky:
– A taquicardia nunca é um bom sinal.
– A hipotensão é sempre patológica.
– O conceito de DC normal não existe.
– A PVC só está elevada na doença.
– Os edemas periféricos são essencialmente uma preocupação cosmética.
Contudo, a PA continua a ser um parâmetro essencial na avaliação e monitorização hemodinâmica dos doentes em choque.

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Diagnóstico – Apresentação Clínica

A história clínica e o exame objetivo sugerem o diagnóstico. Habitualmente ocorre o início abrupto de dor pleurítica acompanhada ou não de dispneia. As alterações encontradas no exame objetivo dependem do tamanho do pneumotórax e da reserva cardiorrespiratória do doente. O murmúrio diminuído e a hipersonoridade à percussão são as alterações típicas, mas o exame objetivo pode ser normal. No pneumotórax hipertensivo verifica-se desvio da traqueia para o lado contralateral, taquipneia, taquicardia e hipotensão.
De salientar que o pneumotórax hipertensivo ocorre raramente no pneumotórax espontâneo primário e que o desvio da traqueia por si só não significa pneumotórax hipertensivo.