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Mecanismos das arritmias

De uma forma geral, os mecanismos responsáveis pelas arritmias são divididos em alterações da formação do impulso, da condução do impulso ou em que coexistem ambos os mecanismos.
As alterações da formação do impulso podem ser devidas a alteração do automatismo ou por atividade desencadeada (triggered) pela presença de pós-potenciais. Exemplos de alteração do automatismo incluem a taquicardia sinusal e os ritmos idioventriculares acelarados. Exemplos de atividade triggered constituem os pós-potenciais precoces da síndrome do QT longo e os pós-potenciais tardios provocados pelos digitálicos.
As alterações da condução do impulso implicam a existência de um bloqueio na condução do estímulo elétrico, anatómico ou funcional, uni ou bidireccional, podendo dar origem a fenómenos de reentrada. Exemplo de perturbações da condução do impulso são o bloqueio sino-auricular, o BAV ou de ramo e com fenómenos de reentrada, a taquicardia ventricular no pós-enfarte do miocárdio e o flutter auricular.


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Manifestações Clínicas

Os sintomas e sinais de baixo débito cardíaco incluem fadiga, intolerância ao exercício taquicardia, confusão mental, extremidades frias, galope ventricular (S3), oligoanúria e diminuição da pressão de pulso [(PA sistólica-PA diastólica)/PA sistólica x 100<25%]. A congestão venosa pulmonar e sistémica condicionam a dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fervores de estase, edemas periféricos, ingurgitamento jugular, aumento rápido de peso, hepatomegalia, derrame pleural e pericárdico.


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Recidiva (Hemorragia Digestiva)

—> Detecção fácil – taquicardia, queda TA, queda PVC, oligúria, aspirado de sangue vivo ou nova melena, descida da Hb e Hcto (no imediato não esperar por esta descida!), pouco rendimento transfusional.
—> Aumento significativo da mortalidade, sobretudo em idosos.
—> Nova EDA para mais HE. Ainda que muitos autores preconizem 2.ª ou mesmo 3.ª HE, a decisão deve ser tomada caso a caso: úlcera grande ou na face posterior do bulbo ou pequena curvatura vertical podem significar vaso de grande calibre e, portanto, indicação operatória; tal como em certos casos de Dieulafoy ou de tumores. E também tem de se atender à idade do doente e patologia associada que se pode agravar (às vezes de forma irremediável) com a persistência/recidiva da HDA e o protelar da cirurgia.
—> Decisão operatória tomada sempre com a equipa cirúrgica, de preferência a que acompanha o caso desde o início: hemorragia activa grave (incontrolável) na EDA recidiva após 2.a HE, necessidade transfusional de 6 transfusões (>60 anos) ou 8 transfusões (<60 anos), Rockall inicial >3 ou final >6 (mas uma decisão cirúrgica não é tomada só com base no índice Rockall).

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Sobrecarga Circulatória Associada a Transfusão (TACO)

É um edema pulmonar cardiogénico associado à infusão de grandes volumes de sangue e componentes.
—> Sintomas – dispneia, cianose, taquicardia; no início, o quadro pode ser confundido com o TRALI e vice-versa e muitas vezes podem coexistir.
A determinação do BNP (péptido natriurético cerebral) ajuda a fazer o diagnóstico
– um aumento de 1,5 a 3 vezes o valor basal é a favor do TACO.
—> Tratamento – oxigénio, diurético e flebotomia, dependendo da gravidade.

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Avaliação

A dor é muito comum nos doentes críticos como resultado direto da causa de internamento (cirurgia/trauma) ou ainda em consequência de práticas próprias da terapêutica intensiva.
Pode desencadear uma resposta ao stress com taquicardia, aumento do consumo de oxigénio, hipercoaguabilidade, imunossupressão, aumento do catabolismo e disfunção pulmonar. Como consequências podemos ainda ter ansiedade, agitação e delírio.
Sempre que possível, os doentes e seus familiares devem ser informados sobre o potencial doloroso dos procedimentos a que vão ser submetidos e as terapêuticas a instituir para minorar a dor. Devem também ser informados de que muitas vezes a dor pode ser minorada mas não totalmente eliminada.
A dor (localização, características, fatores de agravamento e melhoria, intensidade) deve sempre que possível ser avaliada e registada, de forma a se poder ajustar a terapêutica às variações.
O melhor indicador de intensidade da dor é a informação fornecida pelo próprio doente.
De todas as escalas existentes para avaliação de dor, talvez a mais utilizada seja a escala numérica constituída por uma linha horizontal numerada de 0 a 10 em que 0 representa a ausência de dor e 10 a pior dor imaginável.
Deve ser pedido ao doente que indique onde se encontra, naquele momento, o grau da sua dor.
Qualquer escala pode ser de difícil aplicação em doentes ventilados nas UCI, mas vários estudos já demonstraram a possibilidade e a utilidade da sua utilização.
No caso dos doentes profundamente sedados, anestesiados ou curarizados, a quantificação da dor deve ser tentada com base na avaliação de expressões faciais, movimentos corporais e indicadores fisiológicos (frequência cardíaca, pressão arterial e frequência respiratória) em resposta a procedimentos potencialmente dolorosos e à terapêutica instituída.

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Diagnóstico (Derrame Pericárdico)

A dimensão do derrame não se correlaciona directamente com a sintomatologia, mas antes a velocidade com que se forma o derrame. Os sintomas mais frequentes são: cansaço, dispneia (otorpneia e/ou taquipneia), tosse, taquicardia e edema, até ao quadro extremo de tamponamento cardíaco. O exame físico pode identificar engorgitamento jugular, tons cardíacos apagados, atrito pericárdico, pulso débil ou pulso paradoxal.
Outras causas – infecciosas, RT – podem ocorrer, sem significarem doença metastática.
Após radiografia de toráx (por vezes, TC), electrocardiograma e ecocardiograma, deve-se proceder a pericardiocentese com intenção diagnostica e para drenagem.
Ao contrário do líquido de derrame pleural ou ascite, não é possível classificar o derrame pericárdico em transudado ou exsudado. A citologia é positiva em cerca de 75% dos casos (a sua não identificação não exclui o diagnóstico).

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Clínica (Cetoacidose Diabética)

Poliúria e polidpsia crescentes, perda ponderal, fraqueza e cansaço, hálito cetótico, desidratação, taquicardia e hipotensão que pode evoluir para coma em 10% dos casos.


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Indicadores de Gravidade e Prognóstico

Os scores de Blatchford e de Rockall têm sido cada vez mais utilizados para tomada de decisões iniciais importantes: EDA urgente, internamento ou admissão em UCI, necessidade de cirurgia ou, pura e simplesmente, tratamento em ambulatório.
O de Blatchford tem a vantagem de ser calculado sem EDA, atribuindo pontos de 1 a 6 a taquicardia, hipotensão, melenas, lipotimia, doença hepática, insuficiência cardíaca, descida da Hb (homem e mulher) e elevação da ureia. Há mesmo quem defenda que doentes com Blatchford 0 (Hb >12,9 homem, >11,9 mulher, pulso <100, TA sistólica >109, ureia < 18,2 mg/dl, sem melenas, sem lipotimia, sem doença hepática e sem insuficiência cardíaca) possam ter alta logo, para tratamento ambulatório e EDA diferida.

fig 08 180x180 - Vasospasmo e isquemia cerebral tardia (Hemorragia Subaracnoideia)

Vasospasmo e isquemia cerebral tardia (Hemorragia Subaracnoideia)

— Vasospasmo e isquemia cerebral tardia – a nimodipina oral (2×30 mg 4/4 horas, 21 dias) é eficaz na prevenção do vasospasmo e da isquemia cerebral tardia, devendo ser iniciada logo na admissão. Os efeitos secundários mais frequentes da nimodipina são hipotensão, taquicardia e mais raramente alterações da função hepática. Se o DTC (Doppler Transcraniano) mostrar valores de velocidade média na ACM (artéria cerebral média) superiores a 120 cm/seg, deve iniciar-se expansão plasmática com gelatina modificada 500-1000cc/dia. Se o doente desenvolver sinais neurológicos focais, pode iniciar-se a terapêutica dita de triplo H: hipervolemia, hemodiluição e hipertensão. Deve colocar-se um cateter de pressão venosa central ou de Swan-Ganz, obter uma monitorização contínua da pressão arterial e realizar DTC diário. Aumenta-se o aporte de soro fisiológico ou polielectrolítico e de colóides e, se necessário, aumenta-se a pressão arterial com dopamina ou dobutamina em perfusão e.v. até reverter os sinais neurológicos ou atingir os seguintes parâmetros ideais: PVC de 8 a 12 cm H20, 8-14 mmHg PCWP (pulmonary cappillary wedge pressure), hematócrito 33-38%, tensão arterial sistólica 170-220 mmHg ou 160-170 mmHg consoante o aneurisma esteja ou não tratado. A terapêutica de triplo H não deve ser utilizada durante mais do que 3 dias e tem várias complicações, a mais grave das quais é poder causar re-hemorragia se o aneurisma não estiver já tratado. Pode também desencadear uma insuficiência cardíaca, nomeadamente um edema pulmonar agudo. Com frequência desencadeia poliúria, podendo ser necessário utilizar desmopressina (DDAVP), 0,1-0,2 ml (10 a 20 (ug) de 12-12 horas por via endonasal, na tentativa de manter o volume intravascular. Se o doente não melhorar com esta terapêutica, deve ponderar-se o tratamento endovascular (angioplastia mecânica com balão ou química com nimodipina ou papaverina intra-arterial).

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Quais os paradigmas da monitorização hemodinâmica?

Em 2008, depois de muitos anos de investigação e acesas discussões sobre os mais diversos aspetos fisiológicos e fisiopatológicos, técnicas e dispositivos de monitorização hemodinâmica, quer invasivos, quer não invasivos, chegámos à situação que se pode resumir em cinco paradigmas, de acordo com a opinião de Michael Pinsky:
– A taquicardia nunca é um bom sinal.
– A hipotensão é sempre patológica.
– O conceito de DC normal não existe.
– A PVC só está elevada na doença.
– Os edemas periféricos são essencialmente uma preocupação cosmética.
Contudo, a PA continua a ser um parâmetro essencial na avaliação e monitorização hemodinâmica dos doentes em choque.