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Cavidade Oral (Complicações da RT)

Os dentes, se existentes, estão mais sujeitos a desenvolver cáries, pela redução do fluxo salivar e consequente diminuição no aporte local de flúor. Se a isto juntarmos uma mucosa oral em lenta mas constante atrofia, pela alteração no tecido vascular-conjuntivo, que progressivamente vai deixando expostas zonas dos dentes não recobertas de esmalte e, consequentemente, mais sensíveis, rapidamente se torna evidente que este é um dos pontos de maior morbilidade, nesta localização.
O tecido ósseo não manifesta com frequência alterações devidas às radiações. As células que nele existem, osteoclastos e osteoblastos, mantêm uma actividade vegetativa inalterada e, mercê de um tempo de duplicação excepcionalmente lento, raramente demonstram de uma forma evidente as lesões radicas. Ocorre no entanto um processo, lento mas constante, de rarefacção óssea.
Uma das complicações mais temidas ocorre no caso de uma infecção nas gengivas progredir para o osso ou a degradação de uma peça dentária impor a sua extracção, a osteonecrose. Aquelas situações criam a necessidade de replicação de osteoblastos, para reconstruir o osso destruído, evidenciando-se, então, a lesão no genoma e a insuficiência do tecido para a sua própria conservação. O resultado é a formação de sequestros ósseos cuja sintomatologia álgica requer, por vezes, a remoção cirúrgica.
Mais uma vez, as medidas preventivas são essenciais. Uma boa higiene oral e aplicação local de flúor assumem um papel fundamental. O risco de osteonecrose é reduzido se antes do início da RT se proceder à extracção de peças dentárias em mau estado ou ao tratamento conservador se for possível, e a um acompanhamento pós-terapêutico, de modo a corrigir rapidamente qualquer alteração local, cárie ou infecção periodontal. No caso de serem necessárias extracções, devem ser usadas técnicas atraumáticas. A osteoradionecrose é mais frequente na mandíbula que no maxilar superior, mas no geral e uma ocorrência pouco frequente, atingindo 2 a 5% dos doentes, não ocorrendo de todo em desdentados totais.

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Complicações da RT

Os efeitos secundários precoces desenvolvem-se desde o início do tratamento até cerca de 3 meses após a sua conclusão. Tipicamente aparecem entre 2 a 3 semanas após o início do tratamento, prolongando-se até 3-4 semanas após o seu fim. São inevitáveis e por regra toleráveis, sendo habitualmente resolvidos ou aliviados com medicação sintomática e algumas medidas locais. São limitados no tempo, a sua intensidade e duração são proporcionais ao volume de tecido irradiado e à dose por fracção. O tempo médio até à manifestação destes efeitos secundários é típico do tecido em causa, tendo a ver com a sua velocidade de renovação (turnover).
Podemos distinguir os efeitos sistémicos, quase sem relação com o local irradiado, normalmente devidos à libertação para a circulação sanguínea de produtos da lise tumoral. Ocorrem tipicamente no início do tratamento de grandes massas tumorais ou de tumores com elevada sensibilidade às radiações (por exemplo, linfomas) ou quando são prescritas doses elevadas por fracção (por exemplo, flash hemostático). A reacção observada pode corresponder a um prurido generalizado, controlável com anti-histamínicos, ou a uma sensação de mal-estar com náuseas e vómitos, geralmente de pequena intensidade, que respondem bem à administração de procinéticos do tubo digestivo (por exemplo, metoclopramida). Pode ainda ocorrer nos primeiros dias de tratamento, quando ocorre a maior destruição tumoral em termos absolutos, uma elevação transitória do ácido úrico no sangue, com risco de lesão renal. Nestes casos é recomendável o uso profiláctico de alopurinol.

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Diagnóstico (Toxoplasmose)

O diagnóstico etiológico definitivo da toxoplasmose do SNC exige o recurso a biopsia cerebral com demonstração dos taquizoítos no tecido cerebral, pelo que raramente é feito na prática. O diagnóstico provisório assenta na suspeita clínica, epidemiológica e imagiológica, e na demonstração de resposta à terapêutica medicamentosa dirigida e correctamente administrada, documentada por reavaliação imagiológica ao fim de 2-3 semanas de tratamento. A serologia (IgG) é positiva na maioria dos casos, mas a IgM raramente é positiva e a negatividade serológica não deve excluir o diagnóstico. O exame citoquímico do LCR pode revelar pleocitose ligeira e/ou aumento ligeiro da proteinorraquia, mas é normal na maioria dos casos. A utilização de PCR para toxoplasma a partir do LCR pode apoiar o diagnóstico clínico. O diagnóstico diferencial deve ter em conta as diferentes patologias oportunistas com envolvimento do SNC, particularmente o linfoma não Hodgkin e a TB. Para o diagnóstico das formas extrapulmonares, é necessária a demonstração de taquizoítos nos tecidos afectados.

cefradina 180x180 - Cefradina

Cefradina

Cefradina – actividade contra estreptococos, estafilococos (não SARM), enterobacteriáceas, incluindo Proteus spp.
• Farmacologia – boa biodisponibilidade oral, ligação às proteínas <10%, não é metabolizada, sendo excretada pelo rim sem alteração. t1/2 de 1 hora. Boa distribuição no tecido pulmonar e ORL. • Gravidez - classe C. • Posologia e administração - 250-500 mg cada 6 horas, p.o. 500 a 1000 mg cada 6 horas e.v.

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Alterações Metabólicas da Diabetes mellitus tipo 1

Na ausência de insulina, os tecidos alvo como o fígado, tecido adiposo e o músculo não conseguem captar nutrientes, mas continuam a entregar aminoácidos, glicose e ácidos gordos.
A hiperglicemia na DM tipo 1 é devida principalmente ao aumento da produção de glicose pelo fígado (neoglucogénese), que não é inibido pela insulina e pela diminuição da captação periférica (défice de insulina e insulinorresistência).
O aumento das hormonas contra-reguladoras (glucagon) e o défice de insulina levam à produção de ácidos gordos não esterificados (cetogénese), que por sua vez agrava a insulinorresistência.
Finalmente verifica-se um balanço nitrogenado negativo e perda de tecido muscular devido a neoglucogénese.

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Artrite Reumatóide

A AR (artrite reumatóide) é uma doença sistémica auto-imune do grupo das doenças do tecido conjuntivo. Afeta todos os grupos etários, predominando, contudo, a sua incidência entre os 30 e 50 anos de idade. Ocorre três vezes mais em mulheres do que nos homens.
É caracterizada habitualmente por uma poliartrite simétrica e insidiosa das pequenas e grandes articulações dos membros, com elevada possibilidade de cronicidade e com potencial destrutivo do sistema osteoarticular.
A maior parte dos doentes (80%) tem em circulação no sangue fatores reumatoides (auto-anticorpos dirigidos para a fracção Fc das IgG humanas).
A doença, como todas as outras doenças do tecido conjuntivo ou conectivites, pode apresentar manifestações sistémicas, nomeadamente quebra do estado geral, com astenia, anorexia, emagrecimento e manifestações extra-articulares, como a presença de nódulos subcutâneos, de olho seco (xeroftalmia), boca seca (xerostomia), de episclerite. Vasculite pleurite, pericardite e fibrose pulmonar, entre outras. A gravidade da doença articular pode variar ao longo do tempo, sendo o resultado final, sobretudo na ausência de terapêutica adequada, a ocorrência de destruição articular, de deformação, incapacidade, e por vezes até a morte.
A AR atinge cerca de 0,8% da população geral (em Portugal 0,4%), sendo a doença sistémica auto-imune mais frequente. A intervenção terapêutica precoce pode alterar o curso da doença, originando remissões definitivas ou prolongadas e melhoria significativa do prognóstico funcional e vital.
A sua etiologia é desconhecida, estudando-se atualmente o papel dos agentes infeciosos, da imunogenética e de fatores imunorreguladores na génese da doença.

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Extravasamento de Citostáticos

Significa a saída de citostático para o tecido celular subcutâneo quer a partir da veia por onde está a ser administrado, quer por deslocação ou ruptura do cateter de punção venosa. Pode ocorrer em veia periférica ou em cateter colocado em veia central. É habitual dividir, sobre este ponto de vista, os agentes em vesicantes e irritantes. Os agentes vesicantes podem provocar necrose dos tecidos afectados, enquanto os agentes irritantes provocam inflamação e dor no local do extravasamento.
De forma a minimizar esta complicação:
– A enfermagem que manipula estes fármacos deve estar rotinada nos cuidados de administração e nos procedimentos em caso de suspeita ou de verificação de extravasamento; as queixas do doente devem sempre ser valorizadas.
– Caso se verifique ou suspeite de extravasão: suspender a perfusão de imediato; manter a agulha de punção venosa e imobilizar a extremidade; sempre que possível, aspirar todo o fármaco residual e só depois remover a agulha; não fazer pressão sobre o local; usar antídoto específico, caso esteja indicado (só para alguns citotóxicos); aplicar calor ou frio, dependendo do fármaco em causa.
– Não puncionar veia para administração se nas 24 a 48 horas antes tiver sido também picado esse território, por exemplo, para colheita de sangue.

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Tiroidite de Hashimoto ou Tiroidite Crónica

Em 1912, um médico japonês descreveu quatro mulheres com bócio em que a tiroideia parecia ter-se transformado num tecido linfóide e, mais de 40 anos depois, foram descritos anticorpos antitiroideus em doentes com esse tipo de doença.
Assim, verifica-se a existência de um infiltrado inflamatório intratiroideu com ou sem destruição dos folículos com um aspecto clínico que vai desde hipertiroidismo até hipotiroidismo.
Assim, por esta definição, engloba-se tanto a tiroidite de Hashimoto como a doença de Graves.
No caso de destruição folicular, pode ocorrer uma diminuição da síntese das hormonas tiroideias, elevação da TSH e eventualmente bócio.

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Hipotiroidismo

A prevalência do hipotiroidismo é de cerca de 2% no sexo feminino e 0,2% no sexo masculino. Ocorre de forma mais frequente entre os 40-60 anos.
Existem quatro grandes grupos de défice de hormona da tiroideia:
—> Perda permanente ou atrofia do tecido tiroideu (hipotiroidismo primário).
—> Defeitos transitórios ou progressivos da biossíntese hormonal com aumento compensatório da glândula tiroideia (hipotiroidismo com bócio).
—> Doenças do hipotálamo/hipófise com deficiente estimulação da tiroideia (hipotiroidismo secundário ou central).
—> Defeitos na molécula de TSH.

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Diagnóstico (Doença Mista do Tecido Conjuntivo)

Os critérios de diagnóstico mais utilizados foram propostos por Alarcon-Segovia. O diagnóstico é feito na presença do critério serológico (presença de anticorpos anti-ribonucleoproteínas (RNP) em título elevado) e de três critérios clínicos.