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azitromicina 180x180 - Azitromicina

Azitromicina

—> Azitromicina – a sua actividade contra GR+ é algo inferior à da eritromicina, mas é mais activa contra GR-, designadamente contra H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae e Campylobacter spp., demonstrando mesmo actividade clinicamente significativa contra enterobacteriáceas, designadamente E. coli, Salmonclla spp. E Shigella spp. A sua actividade contra organismos intracelulares tais como a L. pneumophila e Chlamydophila spp. é sobreponível à da eritromicina. É activa contra micobactérias do complexo M. avium, e a sua actividade contra T. gondii pode ser útil em doentes sem alternativas terapêuticas.
• Farmacologia – a biodisponibilidade relativa de uma dose oral de 500 mg é de cerca de 37%, embora com uma redução de cerca de 50% na presença de alimentos e a sua longa semivida de eliminação (35 a 40 horas após a administração de uma dose oral de 500 mg) permite a administração numa toma única diária. A azitromicina tem uma boa distribuição nos tecidos com elevadas concentrações intracelulares. No entanto, as concentrações séricas são baixas e podem ser insuficientes para tratar de forma eficaz situações com bacteriemia.
• Segurança – a azitromicina é geralmente bem tolerada do ponto de vista gastrintestinal, com um perfil de segurança mais favorável do que o da eritromicina.
• Gravidez – classe B.
• Interacções – a azitromicina, sendo pouco inibidora do citocromo P450, afecta pouco o metabolismo da teofilina e da varfarina, embora possa condicionar aumentos dos níveis séricos da ciclosporina, digitálicos e pimozide.
• Posologia e administração – a sua eficácia clínica foi demonstrada no tratamento das infecções do tracto respiratório superior e inferior com um regime de 500 mg/1xdia durante 5 dias. No tratamento da pneumonia por Legionella pneumophila, o tratamento deve prolongar-se por 10 dias. Está ainda aprovada para a profilaxia das infecções por micobactérias do complexo M. avium, na dose de 1200 mg/semana. Está disponível, em Portugal, uma formulação em grânulos de libertação modificada que parece apresentar uma eficácia semelhante à da formulação sólida no tratamento das infecções do tracto respiratório superior, com uma toma única de 2 g. Devido às baixas concentrações séricas obtidas com a azitromicina, não deve ser utilizada em monoterapia em situações em que se suspeite de bacteriemia.

Complicações Tardias

As complicações tardias aparecem 4 a 6 meses após a o fim da RT, podendo evoluir no sentido da sua resolução ou agravamento, estabelecendo-se na maioria dos casos entre 18 e 24 meses após o tratamento, variando com os tecidos considerados. São independentes dos anteriores, devem-se a alterações de fundo no tecido conjuntivo e na microvascularização, sendo clinicamente evidentes como fibrose mais ou menos severa ou mais raramente telangiectasias. Algumas destas complicações tardias não se evidenciam espontaneamente, mas apenas se ocorrer algum traumatismo sobre a zona previamente irradiada, manifestando-se então a insuficiência do tecido para a cicatrização. Isto deve-se à permanência de alterações no genoma celular, motivadas pelas radiações, que não impedindo as funções vegetativas da célula, comprometem definitivamente a sua capacidade de replicação.
O factor mais importante para o aparecimento das complicações tardias parece ser a dose por tracção, para doses totais biologicamente equivalentes. Fraccionar a dose, isto é, administrar a dose total em pequenas fracções num período de várias semanas, permite aos tecidos sãos uma recuperação pelo menos parcial das lesões impostas pela RT, que lhes possibilita manter a integridade do organismo, exprimindo alterações a um nível tolerável. O emprego de uma técnica correcta mantém a taxa de incidência de complicações de grau 3 e 4 (escala da OMS) abaixo dos 5% e 1% respectivamente, sendo o seu tratamento essencialmente conservador.
Tal como em relação aos efeitos secundários precoces, também aqui as medidas preventivas são de primordial importância. A lenta mas constante perda de eficiência da rede microvascular devida à expressão das lesões radicas pelas células endoteliais, e um depauperamento insidioso da quantidade de fibroblastos no tecido conjuntivo pelas mesmas razões, contribuem para a fragilização dos tecidos, tornando-os susceptíveis de, à mais pequena solicitação, desenvolver situações mais ou menos graves.
Alterações estruturais na fibrina, que se torna mais espessa e curta, contribui também para o espessamento e perda de elasticidade dos tecidos irradiados.
As medidas tomadas são no sentido de prevenir ou minimizar os traumatismos locais e variam de acordo com a zona irradiada. Na prática todas as medidas aplicadas durante o tratamento para prevenir ou reduzir a intensidade dos efeitos secundários precoces podem ser empregues, e mesmo tornadas hábitos. Medidas locais como a massagem e os alongamentos podem contribuir para uma melhoria da elasticidade dos tecidos.

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Tratamento do Hipotiroidismo

—> Levotiroxina (pró-hormona) – administra-se a pró-hormona no sentido de permitir um controlo fisiológico da sua activação nos tecidos periféricos.
Normalmente deve-se aguardar 6 semanas após o início do tratamento até à normalização da T4 livre (a TSH pode levar até 3 meses a normalizar).
Há situações em que se deve ajustar a dose de T4, como a gravidez em que há um aumento das necessidades de levotiroxina e nos casos de tratamento com rifampicina, amiodarona, fenitoína, carbamazepina ou sulcralfate.

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Gota Úrica

A gota úrica é a causa mais frequente de artropatia inflamatória. A sua prevalência aumenta com a idade, passando de 1-2% na população geral para até 7% nos homens acima dos 65 anos de idade e até 3% nas mulheres acima dos 85 anos.
É uma doença multifactorial, caracterizada pela deposição de cristais de monourato de sódio (MUS) nas articulações e tecidos moles, resultando de uma hiperuricemia prolongada. A hiperuricemia e a gota associam-se a condições que aumentem a produção de ácido úrico ou diminuem a sua excreção renal. Salientam-se a obesidade e as doenças mieloproliferativas (aumentam a produção), a doença renal e vários medicamentos, como os diuréticos, ciclosporina, salicilatos, etambutol, pirazinamida e niacina (diminuem a excreção). A ingestão etanólica acentuada aumenta a produção e diminui a excreção.

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Fisiopatologia

A síndrome clínica da IC pode manifestar-se por: hipoperfusão orgânica com inadequada aporte de oxigénio aos tecidos por baixo débito cardíaco e diminuição da reserva cardíaca por congestão venosa pulmonar e sistémica.
Ocorrem uma variedade de mecanismos compensatórios, incluindo:
—> Aumento do volume (dilatação) e da massa (hipertrofia) ventricular esquerda.
Ativação de sistemas neuroendócrinos como o da renina-angiotensina-aldosterona, vasopressina, endotelina e péptido natriurético auricular.
Libertação de citosinas inflamatórias.
Aumento das resistências vasculares sistémicas por ativação dos sistemas neuroendócrinos, aumento da atividade simpática e aumento dos níveis de catecolaminas circulantes.