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rede brasileira para o estudo das distonias 690x350 180x180 - Classificação (Distonias)

Classificação (Distonias)

-> Classificação – entre as várias classificações possíveis, assumem particular relevância na abordagem terapêutica as efetuadas de acordo com a etiologia, distribuição anatómica e características clínicas.

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Terapêutica Cirúrgica (Insuficiência Mitral)

A cirurgia é feita sob circulação extracorporal e hipotermia ligeira a moderada, usualmente sob clampagem aórtica e proteção cardioplégica. A válvula mitral é mais comummente abordada por esternotomia mediana e a utilização da ecocardiografia transesofágica durante o ato operatório tem permitido avaliar as lesões e testar a reparação com o coração fechado e em carga.
Na grande maioria dos casos de IM, as válvulas podem ser reparadas e conservadas utilizando as técnicas que Alain Carpentier, de Paris, introduziu nos anos 80. Estas técnicas assentam numa correta avaliação anatómica e funcional da válvula, no assegurar de um folheto anterior suportado e competente e na remodelação da forma e dimensões do anel mitral, utilizando um anel protésico (que pode ser rígido ou flexível), o qual, plicando o segmento posterior do anel valvular, permite converter a forma circular que este assume quando dilatado, na sua forma reniforme normal, de modo a permitir a boa coaptação dos folhetos.
Nos casos de alongamento/rutura de cordas e prolapso do folheto posterior, é feita uma ressecção quadrangular de parte desse folheto e reconstrução do folheto, diretamente ou por plastia de deslizamento e aplicado um anel protésico. Se é o folheto anterior que se acha prolapsante por elongação/rutura de cordas, estas podem ser plicadas por invaginação no músculo papilar, sofrer transposição a partir do folheto posterior, ou mais comummente, ser substituídas por sutura de PTFE (polytetrafluoroethylene), de forma a assegurar um folheto anterior plenamente suportado e sem prolapso – pressuposta base destas técnicas.
Se a válvula não é considerada adequada para plastia, deve então optar-se pela sua substituição por uma prótese. A prótese é suturada ao anel após a remoção da válvula nativa e das cordas tendinosas, devendo contudo deixar-se continuidade entre o aparelho subvalvular e o anel valvular para uma melhor preservação da geometria e da função sistólica ventricular. Este objetivo é conseguido deixando as cordas principais em continuidade com os músculos papilares, ou aplicando suturas de PTFE que do apex dos músculos papilares suspendem o ventrículo até ao anel mitral.

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Gestão da toxicidade medicamentosa

Os fármacos antituberculosos, embora geralmente bem tolerados, podem originar reacções adversas capazes de influenciar a continuidade do tratamento. As mais frequentes relacionam-se com o potencial para hepatotoxicidade, o qual, embora se associe virtualmente com qualquer dos quatro fármacos de 1.ª linha (INH, RFP, PZA, EMB), é particularmente significativo para a INH e a RFP, sendo um dos principais motivos pelos quais não se recomenda o tratamento universal da TB latente. A monitorização periódica dos parâmetros laboratoriais é fundamental para reduzir os riscos de consequências graves associadas a reacções adversas hepáticas. Em caso de elevação das transaminases, a medicação deve ser suspensa até à sua normalização, reintroduzindo-se os fármacos de forma gradual, com início pela INH e, se bem tolerada, reintroduzindo-se a RFP. A comprovação de intolerância a qualquer dos fármacos obriga à utilização de esquemas alternativos recorrendo a fármacos de 2.ª linha, com o necessário ajuste da duração da terapêutica.
A PZA pode originar elevações, normalmente assintomáticas, da uricemia. O prolongamento do tratamento com EMB por mais de 2 meses pode associar-se a neurite óptica retrobulbar com perda da visão. Esta complicação, embora não seja frequente, é irreversível na maioria dos casos, pelo que, nos casos em que se torne necessário mantê-la por mais tempo, impõe-se uma monitorização periódica especializada da acuidade visual, embora a sensibilidade da avaliação meramente clínica seja baixa.

ansiolíticos e antidepressivos 450x338 ok 180x180 - Terapêutica (Doença de Wilson)

Terapêutica (Doença de Wilson)

As intervenções terapêuticas disponíveis têm por objetivo limitar a absorção e promover a excreção de Cu do organismo. São terapêuticas “para a vida” e requerem um acompanhamento médico rigoroso e multidisciplinar (médico de família, neurologista e gastrenterologista).


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Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

A terapêutica diurética convencional apresenta limitações pela heterogeneidade de resposta, com variações individuais amplas e eficácia imprevisível no próprio doente, e pela frequência de efeitos adversos que prejudicam a resposta excretora renal consistente, pelas intermitências da posologia.
Na década de 1980-90 foi amplamente experimentada a alternativa de tratamento com paracenteses evacuadoras de grande volume, associadas a reposição da volemia com infusão de albumina, ou expansor de volemia sintético, para manter a pressão oncótica elevada e permitir a retirada superior a 4 L de líquido ascítico, sem repercussão hemodinâmica.
As indicações para esta opção são a ascite refractária e a ascite sob tensão. Incluem a ascite resistente à terapêutica, em que não se observa a resposta aos diuréticos, com perda de peso inferior a 1 kg na primeira semana e inferior a 2 kg nas semanas subsequentes, a ascite refractária por limitação da terapêutica devido aos efeitos adversos frequentes, impedindo a optimização da posologia, e a ascite de grau 3, em que se prevê um período de internamento prolongado, com risco de infecção hospitalar e com desconforto arrastado para o doente.
Desde 1985 foi investigada a repercussão hemodinâmica da paracentese evacuadora de grande volume, associada a expansão da volemia com infusão de albumina. A paracentese terapêutica, de volume superior a 4 L, sem reposição, precipita uma sequência de alterações hemodinâmicas significativas, designada por PPCD (disfunção circulatória pós-paracentese), que se comprova pelo acréscimo de >50% no valor da renina plasmática (PRA) 1 semana após o procedimento.
A redução rápida da pressão intra-abdominal após a paracentese provoca uma redução similar da pressão intratorácica, com aumento do retorno venoso e do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica. O aumento da compliance arterial periférica determina a redução da pressão arterial e da volemia eficaz, o que activa os mecanismos homeostáticos de compensação, com elevação da renina, aldosterona e noradrenalina séricas. Este desequilíbrio circulatório é persistente, irreversível e associa-se a menor probabilidade de sobrevida, por aumento da incidência de complicações decorrentes, como a insuficiência renal aguda pré-renal, a síndrome hepatorrenal, a encefalopatia porto-sistémica e a hiponatremia de diluição.
A incidência de PPCD depende do volume de líquido ascítico removido (16% com <5 L; 31% com 5-9 L; 56% com >9 L) e do tipo de expansor plasmático usado (60-70% sem expansão; 30-40% com expansores de volume sintéticos; 18% com albumina).
As guidelines do IAC recomendam que a albumina deve ser usada preferencialmente, por ser o produto com maior eficácia para prevenir a PPCD, mas sobretudo com drenagem superior a 5 L; deve ser prescrita na proporção de 8 g por cada litro de líquido removido.


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Terapêutica – Dreno torácico

– Dreno torácico – colocação de tubo de drenagem na cavidade pleural tem indicação no empiema, derrame parapneumónico complicado (pH<7,20), líquido pleural com características de mau prognóstico (pH<7,30, LDH>1000, glucose<60 mg/dl, loculação, cultura positiva), hemotórax, e no derrame pleural neoplásico recidivante para e realização de pleurodese. A drenagem poderá ser retirada quando o volume em 24 horas for inferior a 50-100 ml. Nas situações de derrame recidivante sintomático, habitualmente neoplásico, em que não existe a possibilidade de realização de pleurodese eficaz (pH ácido, tentativas anteriores infrutíferas ou pulmão encarcerado sem possibilidade de reexpansão), existe a opção de colocação de dreno de longo termo (por exemplo, PleurX), dada a limitada sobrevivência média destes doentes (6 meses).

tomar vitaminas es malo 1 0 180x180 - Leflunomida (Artrite Reumatóide)

Leflunomida (Artrite Reumatóide)

– Leflunomida – a leflunomida é uma prodroga. O metabolito activo inibe a dihidroorato-desidrogenase interferindo na síntese das pirimidinas.
Tem demonstrado, em estudos controlados, eficácia significativa no tratamento da AR, comparável à da SZP e do metotrexato, sendo relativamente bem tolerado.
O benefício obtido com este medicamento parece ser alcançado mais rapidamente do que com outras terapêuticas de fundo, sendo evidente após 2 a 3 meses de terapêutica.
A sua administração faz-se por via oral, com uma dose inicial diária nos primeiros 3 dias de 100 mg/dia e, posteriormente, uma dose de manutenção de 20 mg/dia.
Os seus principais efeitos secundários são diarreia, queda de cabelo, rash cutâneo, agravamento da HTA (hipertensão arterial) e elevação das enzimas hepáticas. A maioria destes efeitos são reversíveis com diminuição da dose para 10 mg/dia. Tal como em relação ao metotrexato, a leflunomida é potencialmente teratogénica, estando contra-indicada durante a gravidez.
A leflunomida pode demorar até 2 anos para ser completamente eliminada do corpo humano após paragem da sua administração. A colestiramina pode acelerar a sua excreção (8 g/3xdia, via oral, durante 11 dias).

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Terapêutica Farmacológica da HTA Não Complicada

A abordagem farmacológica da HTA deve ser sempre sequencial (ou concomitante) com a não farmacológica (acima descrita). Não existem hoje em dia grandes dúvidas sobre a abordagem dos doentes hipertensos, já que esta, por ser uma das áreas mais estudadas em medicina, fornece naturalmente evidência de boa qualidade de suporte às nossas opções.
Os ensaios clínicos mais importantes demonstram que, para o mesmo grau de baixa da tensão arterial, os benefícios são relativamente sobreponíveis, independentemente do fármaco utilizado – o que permite concluir que o benefício é o da baixa da tensão arterial per si. Esta influi beneficamente nos outcomes clínicos relevantes (AVC e EAM (enfarte agudo do miocárdio), com menor impacto na ICC (insuficiência cardíaca conjuntiva).
– Classes de fármacos anti-hipertensores.
Existem diversas classes de medicamentos anti-hipertensores disponíveis no mercado no nosso país.
Podem classificar-se os medicamentos anti-hipertensores em seis grupos, dependendo do seu mecanismo de ação:
Diurético (D) – tiazidas e análogos; diuréticos da ansa; diuréticos poupadores de potássio; inibidores da anidrase carbónica; diuréticos osmóticos; associações de diuréticos.
Modificadores do eixo renina angiotensina – IECAs (inibidores da enzima de conversão da angiotensina); ARA (antagonistas dos receptores da angiotensina).
Bloqueadores da entrada do cálcio (BCC).
Depressores da atividade adrenérgica: alfa-bloqueantes; bloqueantes (BB); alfa-2-agonistas centrais.
Vasodilatadores centrais.
Outros

colite 1 180x180 - Colite esquerda

Colite esquerda

A terapêutica tópica com 4 g de messalazina constitui o tratamento de 1.ª linha. A junção de supositórios de messalazina pode ser necessária nalguns doentes, bem assim como formas orais de libertação preferencial no cólon; de notar, contudo, que as formas orais são menos eficazes e mais lentas no seu modo de actuação, em relação às formas tópicas. Existe correlação directa entre a dose e a eficácia da messalazina oral.
A terapêutica combinada de messalazina oral e tópica é superior em eficácia em relação à messalazina oral isoladamente, tanto na indução como na manutenção de remissão.
Os doentes intolerantes ou com resposta inadequada aos aminossalicilatos, podem necessitar de corticoterapia, preferencialmente na forma tópica, para indução de remissão.
A corticoterapia não é eficaz na manutenção da remissão.

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Terapêutica Sintomática (Esclerose Múltipla)

Sendo uma doença crónica multifocal do SNC, a EM é potencialmente geradora de grande variabilidade de sintomas persistentes e incapacitantes.