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Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 180x180 - Prevenção e Terapêutica não Dialítica

Prevenção e Terapêutica não Dialítica

O primeiro passo na prevenção é identificar os doentes com risco aumentado de AKI e intervir preventivamente, otimizando a volemia/perfusão sanguínea renal e removendo sempre que possível os agentes nefrotóxicos potenciais.
São inúmeros os estudos negativos, de drogas promissoras em conceito, ou na experimentação animal e que somaram desilusões em estudos clínicos nem sempre bem desenhados. Entre os fracassos testados, quer em prevenção, quer na terapêutica, e por conseguinte não recomendados na prática clínica, contam-se, entre outros: 1) os diuréticos de ansa, como o furosemido, a utilizar por períodos curtos apenas para gestão de volume, pois aumentam o risco de agravar a lesão renal; 2) o manitol; 3) a dopamina em dose dopaminérgica, ou, como ironicamente foi chamada, em dose renal; 4) o fator natriurético auricular ANP (atrial natriuretic peptide); 5) a N-acetilcisteína; f) os fatores de crescimento, ou 6) anticorpos antimediadores inflamatórios.
No estado actual do conhecimento, o ponto forte da prevenção e terapêutica da AKI continua a ser a ressuscitação rápida e agressiva de volume, sabendo-se que o rim lesado auto-regula deficientemente, compensando mal qualquer défice na pressão de perfusão.
Apesar desta prática disseminada, não existe qualquer evidência científica robusta que estabeleça vantagem duma infusão de volume mais agressiva (fluid challenge) na prevenção ou tratamento da AKI na sépsis, por outro lado, estudos recentes recomendam moderação no uso liberal de volume no manejo de doentes críticos, que pode ser lesivo na falência pulmonar (ARDS) ou na síndrome compartimentai abdominal.
No estudo SAFE não foi encontrada nenhuma vantagem entre a albumina e as soluções eletrolíticas na melhoria da diurese, prevenção da falência de órgãos ou número de dias de diálise.
As soluções colóides, principalmente as de maior peso molecular (>450 kDa), como o HES 10% testado no estudo VISEP, contribuem potencialmente para o agravamento da AKI, por toxicidade para tubo proximal, devendo ser usados judiciosamente.
No doente adequadamente ressuscitado com volume e ainda hipotenso, a utilização de drogas vasomotoras segue as mesmas recomendações do tratamento da sépsis / FMO (falência multiorgânica). Tal como ocorre com outros vasoconstritores, com efeitos paradoxais nos doentes com sépsis, a vasopressina, que reconstitui o tónus vascular e a resposta a outras aminas vasomotoras, é uma hormona antidiurética, mas aumenta a diurese em doentes sépticos e a perfusão sanguínea no segmento renal mais vulnerável, a transição corticomedular.
A má-nutrição aumenta a morbilidade e mortalidade em doentes com AKI. Ao contrário do que se preconizou no passado, em que a dieta parentérica ou entérica era personalizada para o doente renal agudo, com restrição de volume, aumento consequente de osmolaridade e aumento do rácio calorias/proteínas, hoje em dia a disponibilidade de técnicas dialíticas diárias ou contínuas eliminou a restrição de volume e a fundamentacão subjacente à chamada “dieta renal” caiu por terra, os objetivos da nutrição ficaram semelhantes aos dos restantes doentes críticos, nomeadamente os com sépsis/FMO.
Assim, recomenda-se que o suporte nutricional se inicie tão precocemente quanto possível (<24 horas), administrado preferencialmente por via entérica, sem benefício adicional de uma suplementação parentérica concomitante, um aporte calórico cerimonioso, com cerca de 15 a 20 Kcal/kg em hidratos de carbono (reduz mediadores inflamatórios, melhora o perfil metabólico e a sobrevivência) e um mínimo de 0,8 g/kg de proteínas, dependendo do catabolismo proteico do dia anterior. A caliemia e o metabolismo ácido-base devem ser cuidadosamente monitorizado. Hoje em dia, com o fácil acesso a técnicas depurativas, a caliemia raramente constitui um problema e a acidose tem em geral como causa a hipoperfusão sistémica associada ou não a redução da metabolização hepática de lactatos. Deve ser tratada não com diálise ou bicarbonato, mas com adequada reanimação hemodinâmica e cardiovascular. De salientar que, na hipercaliemia superior a 6,5 mEq/L, enquanto se aguarda o início de uma técnica depurativa, a terapêutica apropriada é a infusão de glicose hipertónica e insulina de ação rápida, 50cc a 100cc de dextrose a 20% com 10 a 15U de insulina, monitorizando as glicemias capilares, ou, se houver alterações eletrocardiográficas de hipercaliemia, bolus de 10 ml de gluconato de cálcio a 10%, que se podem repetir cada 15 minutos se necessário. O bicarbonato não faz parte do tratamento da hipercaliemia. Para termos esperança de sucesso a curto prazo, a nossa energia terapêutica terá que incidir na sépsis e FMO, os precursores mais frequentes da AKI. O que se recomenda é agrupar em "pacotes" terapêuticas "avulsas" para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperar que os benefícios se potenciem. A aplicação sistemática das recomendações da Surviving Sepsis Campaign, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica segundo o early goal-directed therapy, ventilação com proteção pulmonar, controlo apertado de glicemias, uso apropriado de corticóides e de proteína C ativada, mostraram ser exequíveis e eficazes também na prevenção e terapêutica conservadora da lesão renal na sépsis. Note-se que a ênfase é colocado na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

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Efeitos Adversos (Hepatite C)

Estão descritos efeitos adversos significativos desta terapêutica, alguns específicos de cada fármaco, outros comuns, mas agravados pela combinação, mas a prevalência é variável, e é imprevisível a sua ocorrência antes de serem ensaiados.
Os efeitos adversos ligeiros são frequentes, com incidência superior a 20-30%, podem ser minorados por terapêutica sintomática e não acarretam a suspensão do tratamento.
Compreendem: síndrome gripal após a injecção de interferão, artralgias, mialgias, cefaleias, anorexia, astenia, irritabilidade fácil, depressão, náuseas e vómitos, anemia, leucopenia, trombocitopenia ligeiras a moderadas, prurido cutâneo, xerose, pneumonite intersticial difusa. A alteração das séries hematológicas podem obrigar a decisões de redução de posologia, determinadas pelo risco de complicações por níveis marginais de hemoglobina, neutrófilos ou plaquetas, com regras estandardizadas de ajuste dos fármacos aos valores observados.
Os efeitos adversos graves mais raros, mas com morbilidade significativa e evolução autónoma, com eventual risco de vida e/ou de sequelas permanentes, obrigam à suspensão imediata da terapêutica, ao esclarecimento diagnóstico e eventual terapêutica apropriada, sem reconsiderar a reintrodução dos fármacos suspensos. Incluem: doença auto-imune, retinopatia, depressão major/psicose, anemia hemolítica grave, erupção cutânea maculopapular, leucopenia ou trombocitopenia grave, descompensação de cirrose hepática, tiroidite de Hashimoto.
Actualmente, os efeitos adversos hematológicos graves estão a merecer tratamento específico intensivo, com factores de crescimento, como a eritropoietina e o filgrastim, para manter a posologia do interferão e ribavirina durante o tratamento, sobretudo nos primeiros 3 meses. Verificou-se que a manutenção de uma dose adequada dos fármacos, em dose superior a 80% da dose esperada, durante um período superior a 80% do intervalo de tempo previsto, é um factor determinante para evitar a recidiva após tratamento. No caso de neutropenia grave inferior a 500 neutrófilos/cc, preconiza-se o filgrastim na dose de 300 p.g (3 doses/semana) por via subcutânea, em regime contínuo ou cm demand, de modo a manter valores superiores a 750 neutrófilos/cc.
A anemia hemolítica, que condiciona a redução da dose de ribavirina, resulta da fosforilação de proteínas nos eritrócitos que reduzem a sua semivida. Está estabelecido o valor limite de hemoglobina de 8,5 g/dl (10 g/dl em doentes com cardiopatia associada, ou decréscimo de 2 g/dl em relação ao valor basal). Recorre-se à eritropoietina, com esquema de 30000 U/semana ou darbopoietina 3000 U em 2 doses/semana por via subcutânea, até assegurar um valor de hemoglobina superior a 10 g/dl, mantendo a dose eficaz de ribavirina para viabilizar o acesso à resposta mantida.
Estão em curso ensaios clínicos com um análogo sintético da trombopoietina que permitirá equilibrar a terapêutica adequada com níveis de plaquetas seguros, em doentes com níveis de risco, inferior a 50000 plaquetas/cc.

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Doença Valvular (Avaliação Pré-Operatória)

A insuficiência valvular é em geral passível de ser tolerada com terapêutica médica, as estenoses mitral e principalmente a aórtica cerrada associam-se com frequência a choque cardiogénico e EM, devendo ser consultada a cardiologia para a necessidade de correcção do defeito valvular pré-operatório.

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Doença de Crohn do intestino delgado

Na DC ligeira a moderada, a messalazina é o fármaco habitualmente utilizado, excepto no ileo distal onde o budesonido tem eficácia superior. Na DC moderada a grave, a abordagem é semelhante à referida no parágrafo anterior. A cirurgia, no caso de afecção do ileo terminal, que atinja um curto segmento intestinal, deve ser considerada mais precocemente como alternativa terapêutica, em comparação com outras localizações da doença.

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Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

A terapêutica diurética convencional apresenta limitações pela heterogeneidade de resposta, com variações individuais amplas e eficácia imprevisível no próprio doente, e pela frequência de efeitos adversos que prejudicam a resposta excretora renal consistente, pelas intermitências da posologia.
Na década de 1980-90 foi amplamente experimentada a alternativa de tratamento com paracenteses evacuadoras de grande volume, associadas a reposição da volemia com infusão de albumina, ou expansor de volemia sintético, para manter a pressão oncótica elevada e permitir a retirada superior a 4 L de líquido ascítico, sem repercussão hemodinâmica.
As indicações para esta opção são a ascite refractária e a ascite sob tensão. Incluem a ascite resistente à terapêutica, em que não se observa a resposta aos diuréticos, com perda de peso inferior a 1 kg na primeira semana e inferior a 2 kg nas semanas subsequentes, a ascite refractária por limitação da terapêutica devido aos efeitos adversos frequentes, impedindo a optimização da posologia, e a ascite de grau 3, em que se prevê um período de internamento prolongado, com risco de infecção hospitalar e com desconforto arrastado para o doente.
Desde 1985 foi investigada a repercussão hemodinâmica da paracentese evacuadora de grande volume, associada a expansão da volemia com infusão de albumina. A paracentese terapêutica, de volume superior a 4 L, sem reposição, precipita uma sequência de alterações hemodinâmicas significativas, designada por PPCD (disfunção circulatória pós-paracentese), que se comprova pelo acréscimo de >50% no valor da renina plasmática (PRA) 1 semana após o procedimento.
A redução rápida da pressão intra-abdominal após a paracentese provoca uma redução similar da pressão intratorácica, com aumento do retorno venoso e do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica. O aumento da compliance arterial periférica determina a redução da pressão arterial e da volemia eficaz, o que activa os mecanismos homeostáticos de compensação, com elevação da renina, aldosterona e noradrenalina séricas. Este desequilíbrio circulatório é persistente, irreversível e associa-se a menor probabilidade de sobrevida, por aumento da incidência de complicações decorrentes, como a insuficiência renal aguda pré-renal, a síndrome hepatorrenal, a encefalopatia porto-sistémica e a hiponatremia de diluição.
A incidência de PPCD depende do volume de líquido ascítico removido (16% com <5 L; 31% com 5-9 L; 56% com >9 L) e do tipo de expansor plasmático usado (60-70% sem expansão; 30-40% com expansores de volume sintéticos; 18% com albumina).
As guidelines do IAC recomendam que a albumina deve ser usada preferencialmente, por ser o produto com maior eficácia para prevenir a PPCD, mas sobretudo com drenagem superior a 5 L; deve ser prescrita na proporção de 8 g por cada litro de líquido removido.

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Hepatite Crónica B

A terapêutica da hepatite crónica B tem vindo a modificar-se significativamente na última década, pela introdução sucessiva de novos fármacos, com elevada eficácia antiviral e um excelente perfil de tolerância a longo prazo, o que alterou a abordagem da doença e permitiu alargar as indicações e gerar expectativas mais ambiciosas para os objectivos do tratamento.
As guidelines evoluíram significativamente desde há duas décadas, em que a abordagem terapêutica se limitava a indicações restritivas para a utilização do interferão convencional em casos muito seleccionados, já que os ganhos, em termos de conversão serológica e remissão da doença, eram frequentemente incompletos e transitórios.
A história natural da doença na hepatite crónica B inclui fases de exacerbação e de remissão da actividade inflamatória, com repercussão variável, fortuita e imprevisível na progressão para a cirrose hepática e risco de carcinoma hepatocelular.
Foram identificadas etapas na evolução da infecção crónica pelo VHB, podendo ocorrer evolução linear, de sucessão entre elas, ou mudanças súbitas, de regressão ou de avanço, tornando indispensável considerar as orientações para tratamento em cada fase.

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Terapêutica Colinérgica na Doença de Alzheimer

Uma das alterações neuropatológicas descritas na doença de Alzheimer é a degenerescência de neurónios cujos corpos celulares estão sediados em determinados núcleos da base do cérebro, nomeadamente o núcleo de Meynert, e se projetam em vastas áreas do neocórtex cerebral e do hipocampo onde libertam o neurotransmissor acetilcolina.
Várias estratégias têm sido avançadas no sentido de compensar estas alterações degenerativas, através da facilitação da transmissão colinérgica nas células remanescentes. A estratégia até agora mais bem sucedida consiste em utilizar inibidores do enzima que degrada a acetilcolina libertada, a acetilcolinesterase, levando assim ao aumento do neurotransmissor disponível na fenda sináptica. O primeiro destes inibidores a ser aprovado foi a tacrina, ou tetrahidroaminoacridina, que no entanto estava associado a um risco substancial de hepatotoxicidade. Dispomos presentemente de três inibidores da acetilcolinesterase, pertencentes a famílias químicas distintas, donepezil, rivastigmina e galantamina.
Vários ensaios clínicos de boa qualidade demonstraram a eficácia destes inibidores da acetilcolinesterase em estádios de doença de Alzheimer ligeira ou moderada, e estudos mais recentes mostraram que podem ter benefício mesmo na doença grave. A eficácia clínica foi determinada em testes neuropsicológicos, em escalas globais de avaliação da demência, e em escalas de atividades de vida diária, mas a sua magnitude tem de ser considerada modesta. A título de exemplo, evidenciou-se uma melhoria de até 4 pontos num teste cognitivo (Escala de Avaliação da Doença de Alzheimer – Alzheimers Disease Assessment Scale, ADAS-cog, gama 0-70 pontos), em relação ao placebo, aos 6 meses de terapêutica com estes inibidores da acetilcolinesterase. Os efeitos secundários são essencialmente colinérgicos, nomeadamente anorexia, náuseas, vómitos, dispepsia, diarreia, dor abdominal, perda de peso, hipersudorese, síncope, bradiarritmia e cãibras. Também a possibilidade de indução de hemorragia gastrintestinal, crise de asma, e convulsões deverá ser considerada em pacientes suscetíveis. Podem surgir insónia e agitação. É útil dispor de um electrocardiograma recente, pois estes medicamentos podem agravar eventuais alterações de condução cardíaca preexistentes. A ter em conta quando o paciente for submetido a anestesia, os inibidores da acetilcolinesterase potenciam os efeitos dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes como a succinilcolina. O donepezil é tomado numa toma única diária (dose inicial (DI) 5 mg, podendo aumentar para 10 mg/dia). A rivastigmina em forma de cápsulas duras é administrada 2xdia, geralmente com as refeições da manhã e da noite, fazendo-se aumento gradual da dose (DI de 1,5 mg 2xdia, subindo pelo menos de 2/2 semanas, se o paciente o tolerar, até à dose máxima de 6 mg 2xdia). Mais recentemente existem também disponíveis formas galénicas de solução oral (2 mg/ml) e de sistema transdérmico (DI de 4,5 mg/24 horas, aumentando para a dose recomendada de 9,6 mg/24 horas). A galantamina existe presentemente numa forma de libertação prolongada para administração oral de manhã (DI de 8 mg, aumentando para a dose recomendada de 16 mg, e, nalguns casos, 24 mg), e também como solução oral (4 mg/ml). De notar que, por vezes, se terá de reduzir a DI ou tornar mais flexível a toma de qualquer destes inibidores da acetilcolinesterase, em doentes muito idosos ou particularmente sensíveis.

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Terapêutica (Miopatias)

– Medidas gerais.
Antes de iniciar o tratamento, há que ter a certeza de um diagnóstico correto e excluir outras doenças que também cursam com fraqueza muscular. É importante ter uma avaliação basal da força muscular e da extensão da doença para além do músculo.
Na fase aguda é necessário o repouso e as mobilizações passivas para evitar as contracturas. Após estabilização do processo inflamatório devem ser iniciados exercícios isométricos e progressivamente isotónicos e contra-resistência.
Quando há envolvimento cutâneo há que evitar a exposição solar e usar protetores adequados.
Terapêutica farmacológica:
• Corticóides – constituem a l • linha do tratamento destas doenças. Utiliza-se a prednisolona numa dose de 1-2 mg/kg/dia em toma única. Nos casos mais severos deve-se fracionar em 2 ou 3 tomas diárias ou utilizar pulsos de metilprednisolona e.v. (1 g ou 15 mg/kg/dia). Esta dose é gradualmente reduzida após estabilização clínica, isto é, após normalização sustida da força muscular e das enzimas musculares por um período de 4 a 8 semanas.
– Imunossupressores – são utilizados nos casos resistentes aos corticóides ou desde o início em associação com os corticóides para permitir utilizar doses mais baixas de prednisolona. O agente de 2.a linha mais usado é o metotrexato em administração semanal, por via oral, e.v. ou s.c. (nunca i.m.) em doses crescentes até 30 mg/semana.
A azatioprina em doses de 2-3 mg/kg/dia também é útil como poupador de corticóides, ou quando há contra-indicação formal para a administração de metotrexato.
Em situações refratárias ou quando há um compromisso visceral grave utiliza-se a ciclofosfamida oral ou em pulsos (0,75-1 g/m2) ou o clorambucil (2-4 mg, ou até 0,1 mg/kg)- A ciclosporina A em doses de 2,5-7,5 mg/kg/dia foi utilizada com sucesso nas crianças com dermatomiosite refratária. Mais recentemente há relatos de boa resposta ao tratamento com micofenolato mofetil.
Gamaglobulina – apesar de já ter sido tentado o seu uso isolado no tratamento das miopatias inflamatórias idiopáticas, é como agente de 2.a linha nas situações resistentes aos corticóides que há mais experiência. Doses mensais de 2 g/kg (em infusão e.v. durante 2 dias) por um período de 3 a 9 meses melhoram a força muscular e os parâmetros laboratoriais na maioria dos casos e com efeitos adversos pouco significativos.
• Agentes biotecnológicos – nos casos refratários é ainda limitada a experiência com antagonistas do TNF ou depleção de linfócitos B (rituximab). Estas terapêuticas mostraram-se úteis em alguns casos, mas são necessários estudos aleatorizados para estabelecer a sua eficácia e posicionamento na prática clínica.
• Tratamento da doença cutânea – para além da proteção solar, o recurso a corticóides tópicos são geralmente eficazes no controlo dos rashes cutâneos. Nas situações mais rebeldes pode ser usada a hidroxicloroquina.
• Tratamento da calcinose – a calcinose é uma complicação da dermatomiosite juvenil que pode ser extremamente incapacitante. Não existe nenhum tratamento comprovadamente eficaz, mas há doentes que melhoram com a introdução de colchicina, ou utilização de bifosfonatos (pamidronato e.v.). Em todo o caso, se existe um depósito cálcico que limita as actividades do doente, pode ser removido cirurgicamente.

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Transplante

O transplante pulmonar uni ou bilateral é a última possibilidade terapêutica que se coloca nas doenças do interstício pulmonar. Deviam ser referenciadas para a lista de transplante as DDPP em estádio terminal com grave limitação funcional e esperança de vida inferior a 2 anos. Outros critérios que visam maximizar o sucesso do transplante são: idade inferior aos 65 anos, ausência de complicações da corticoterapia prolongada ou superior a 20 mg/dia, ausência de ventilação mecânica, ausência de hábitos tabágicos ou toxicodependência, perfil psicológico adequado, capacidade para entender e aceitar o processo, envolvimento major confinado ao pulmão e/ou parâmetros de doença sistémica que possam existir controlados, ausência de co-morbilidades graves.
A sobrevida pós-transplante nos centros de referência é de cerca de 70-80% no primeiro ano e de 50% aos 5 anos.

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PNEUMOTÓRAX CATAMENIAL

Ocorre no período menstrual, habitualmente 24/72 horas após o início da menstruação. A patogénese não é conhecida, mas por vezes está associado a endometriose pélvica e torácica. Poderá ter indicação para toracoscopia e administração de terapêutica hormonal.