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Educação (Osteoartrose)

Os doentes e, em determinadas situações, os seus familiares, amigos ou pessoas envolvidas no seu apoio domiciliário deverão estar corretamente informados acerca da natureza e do curso provável da doença, bem como das diferentes possibilidades terapêuticas.
Esta informação deverá ser veiculada na própria consulta nos seus aspetos mais relevantes e naturalmente reforçada através de folhetos informativos, cartazes, vídeos ou, idealmente, através de contactos telefónicos ou de cursos de formação (praticamente inexistentes em Portugal). Este tipo de medidas promove, de acordo com estudos recentes, uma redução da intensidade da dor e no recurso a consultas médicas, uma melhoria global na qualidade de vida a que se associa curiosamente uma redução nos custos. Os contactos telefónicos e os programas de formação constituem, ainda, um verdadeiro suporte social, tornando o doente mais auto-suficiente, utilizando os seus próprios recursos e promovendo uma maior adesão ao programa terapêutico ao facilitar a comunicação.

antidepressivos 1100x738 180x180 - Conclusões (Terapêuticas Psicofarmacológicas)

Conclusões (Terapêuticas Psicofarmacológicas)

Importa recordar que a evolução da psicofarmacologia é indissociável do extraordinário desenvolvimento das neurociências, com múltiplas áreas de aplicação à psiquiatria.
Esta evolução não tirou lugar às modalidades de intervenção psicológica, psicossocial e social, mas obrigou à redefinição dos respectivos papéis no quadro de uma disciplina que definitivamente se assumiu como um ramo da medicina e uma especialidade médica por direito próprio.
Neste contexto, a psicofarmacologia tornou-se uma área de saber partilhado entre a psiquiatria e as restantes especialidades médicas, havendo um corpo de conhecimentos básicos – aqui revistos numa perspectiva essencialmente prática – que não pode ser descurado pela formação médica geral.

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Condrocalcinose

É a segunda causa mais frequente de artrite microcristalina. Ao contrário da gota, a fisiopatologia da DDPC (doença por deposição de pirofosfato de cálcio) é ainda mal conhecida e, como tal, não existem terapêuticas específicas para esta artropatia.
Não existe consenso sobre a correta nomenclatura da DDPC. À forma aguda da DDPC dá-se o nome de pseudogota, em virtude de se tratar de uma artropatia semelhante à gota com calcificações das cartilagens (condrocalcinose) e cristais de pirofosfato de cálcio no líquido sinovial.

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Sequelas Anatómicas e Funcionais da Cirurgia

Na sequência da cirurgia (por vezes em associação a outras terapêuticas feitas sequencialmente, em particular a RT) podem surgir diversas complicações resultantes quer de alterações morfológicas, quer funcionais: bridas (nomeadamente em cirurgia abdominal), estenoses, dumping (gastrectomias), fístulas, linfedema, dor, disestesia.
O tratamento das estenoses, por exemplo, pode ser multidisciplinar: dependendo da localização anatómica pode justificar o recurso a dilatações mecânicas, uso de prótese ou mesmo de cirurgia correctiva.
Na cirurgia do tumor da mama, o linfedema do braço é uma das complicações resultantes do esvaziamento axilar; além da limitação funcional e de compromisso da imagem corporal, é sede frequente de celulite.

azitromicina 180x180 - Azitromicina

Azitromicina

—> Azitromicina – a sua actividade contra GR+ é algo inferior à da eritromicina, mas é mais activa contra GR-, designadamente contra H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae e Campylobacter spp., demonstrando mesmo actividade clinicamente significativa contra enterobacteriáceas, designadamente E. coli, Salmonclla spp. E Shigella spp. A sua actividade contra organismos intracelulares tais como a L. pneumophila e Chlamydophila spp. é sobreponível à da eritromicina. É activa contra micobactérias do complexo M. avium, e a sua actividade contra T. gondii pode ser útil em doentes sem alternativas terapêuticas.
• Farmacologia – a biodisponibilidade relativa de uma dose oral de 500 mg é de cerca de 37%, embora com uma redução de cerca de 50% na presença de alimentos e a sua longa semivida de eliminação (35 a 40 horas após a administração de uma dose oral de 500 mg) permite a administração numa toma única diária. A azitromicina tem uma boa distribuição nos tecidos com elevadas concentrações intracelulares. No entanto, as concentrações séricas são baixas e podem ser insuficientes para tratar de forma eficaz situações com bacteriemia.
• Segurança – a azitromicina é geralmente bem tolerada do ponto de vista gastrintestinal, com um perfil de segurança mais favorável do que o da eritromicina.
• Gravidez – classe B.
• Interacções – a azitromicina, sendo pouco inibidora do citocromo P450, afecta pouco o metabolismo da teofilina e da varfarina, embora possa condicionar aumentos dos níveis séricos da ciclosporina, digitálicos e pimozide.
• Posologia e administração – a sua eficácia clínica foi demonstrada no tratamento das infecções do tracto respiratório superior e inferior com um regime de 500 mg/1xdia durante 5 dias. No tratamento da pneumonia por Legionella pneumophila, o tratamento deve prolongar-se por 10 dias. Está ainda aprovada para a profilaxia das infecções por micobactérias do complexo M. avium, na dose de 1200 mg/semana. Está disponível, em Portugal, uma formulação em grânulos de libertação modificada que parece apresentar uma eficácia semelhante à da formulação sólida no tratamento das infecções do tracto respiratório superior, com uma toma única de 2 g. Devido às baixas concentrações séricas obtidas com a azitromicina, não deve ser utilizada em monoterapia em situações em que se suspeite de bacteriemia.

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Classificação das Crises e Epilepsia

A classificação das crises epilépticas não se resume a uma questão de nomenclatura.
Tem, porém, implicações diagnosticas, prognósticas e terapêuticas. A grande maioria das crises pode ser dividida em dois grupos fundamentais: parciais ou focais e generalizadas.
Cerca de 70% dos indivíduos que iniciam epilepsia na idade adulta têm crises parciais.
São crises em que se evidencia clínica e/ou electroencefalograficamente o início numa área do cérebro, isto é, podemos correlacionar a semiologia da crise (por exemplo, parestesias – crise sensitiva), com a área cerebral que desencadeia essa função, na vizinhança da qual essa crise se origina (neste exemplo: Rego de Rolando). Existem três tipos de crises parciais de acordo com a forma como a descarga epiléptica atinge as estruturas cerebrais: parcial simples; parcial complexa e parcial (simples ou complexa) com generalização secundária. Nas crises parciais simples, a consciência mantém-se enquanto que nas complexas se perturba. A sintomatologia sensitiva ou motora pode progredir ao longo de um segmento corporal – crise jacksoniana. Na crise focal complexa, o indivíduo tem frequentemente movimentos estereotipados – automatismos – dos membros ou da face, com ou sem aparente propósito. A progressão para generalização secundária implica a propagação a uma rede neuronal extensa.
Nas crises generalizadas, não conseguimos evidenciar, pela clínica, ou pelo electro-encefalograma uma origem localizada. Formam um grupo heterogéneo em termos clínicos, podendo ser:
– Tónico-clónicas generalizadas (TCG) (crises de grande mal).
– Mioclónicas.
– Ausências (pequeno mal).
– Tónicas.
– Clónicas.
– Atónicas.
Os movimentos TC, numa crise TCG, evidenciam-se bem e frequentemente, há mordedura de língua e incontinência de esfíncteres. As mioclónicas, mais frequentes em adolescentes ou jovens adultos, manifestam-se por movimentos amplos e bruscos dos membros e não devem ser confundidas com crises focais, por aparentarem envolver apenas alguns segmentos corporais. As ausências, as crises tónicas, clónicas e atónicas são muito raras no adulto e normalmente só estão presentes em indivíduos com formas de epilepsia grave iniciadas na infância. Num adulto, uma crise que se assemelhe a uma ausência é muito provavelmente uma crise parcial complexa.

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Estabilizadores do Humor

Neste grupo incluem-se os sais de lítio, a carbamazepina e o valproato. Ulteriormente juntaram-se a esta lista outros anticonvulsivantes, como o topiramato e, mais recentemente, a lamotrigina. E no mínimo duvidoso que o topiramato, em monoterapia, garanta um efeito estabilizador significativo, devendo preferencialente ser considerado como uma terapêutica add on.
O uso psiquiátrico da lamotrogina é aqui a mais recente novidade. Compete afirmar que as suas virtualidades terapêuticas em psiquiatria não terão sido devidamente demonstradas e que, por outro lado, é um medicamento – como é bem conhecido – com um perfil problemático do ponto de vista da segurança, nomeadamente pelo risco de toxicidade hepática. Apesar destes aspectos, e também sendo um medicamento pouco manejável, que exige uma fase prolongada e medicamente vigiada de titulação da dose, é mais um composto que ganhou aceitação entre os psiquiatras portugueses, muitas vezes prescrito em doses reconhecidamente subterapêuticas. Um aspecto particular refere-se ao facto de, tal como no caso da quetiapina atrás referido, poder ser eficaz nas “depressões bipolares”.
De um modo geral, as indicações psiquiátricas deste grupo de fármacos relacionam-se com as perturbações afectivas recorrentes, com destaque para a doença bipolar. A associação do lítio a antidepressivos potencia o efeito terapêutico e tem sido proposta no tratamento das depressões “resistentes”.
Os critérios de decisão terapêutica nesta área da psiquiatria comportam alguma ambiguidade, por manifestas influências de escola. O uso de anticonvulsivantes na doença bipolar (e em especial do valproato) tem sido privilegiado pelas escolas norte-americanas, que defendem o emprego destes fármacos não apenas com finalidades preventivas, mas também no tratamento agudo da mania e até da depressão. Em contrapartida, a psiquiatria europeia adopta preferencialmente uma perspectiva mais conservadora, valorizando a finalidade preventiva e aceitando mais facilmente o uso de tratamentos agudos com antipsicóticos ou antidepressivos nas fases de descompensação. De qualquer modo, a doença bipolar inclui tipos clinicamente distintos e de gravidade diversa, que reconhecidamente condicionam a escolha do fármaco estabilizador, não sendo também infrequente a necessidade de recorrer a associações entre estabilizadores e eventualmente outros psicofármacos.
Para o médico não especialista importa sobretudo chamar a atenção para os aspectos particulares da farmacologia do lítio, nomeadamente no que se refere à necessidade de monitorização dos respectivos níveis plasmáticos (com janela terapêutica estreita), aos sinais de toxicidade aguda e crónica e às interacções com uma considerável variedade de fármacos, entre os quais, medicamentos de uso corrente como diuréticos e anti-inflamatórios. Por sua vez, as regras de utilização e precauções aconselhadas com o valproato, a carbamazepina e outros anticonvulsivantes não divergem das adoptadas, quando esses fármacos são utilizados como anticonvulsivantes.

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Hidantina

– PHT – hidantina – comprimidos de 100 mg, ampolas de 250 mg.
• As indicações e contra-indicações terapêuticas, o mecanismo de ação e o metabolismo da fenitoína são semelhantes aos da CBZ.
• Administração – o risco de toxicidade pelo metabolismo saturável, as frequentes interações e os efeitos adversos justificam a tendência para o declínio do seu uso prolongado. Contudo, a possibilidade de impregnação rápida e o baixo custo mantêm a sua utilidade. E possível atingir um nível sérico dentro dos limites terapêuticos ao fim de 4 horas, por impregnação oral de uma dose de 15 mg/kg. Na instituição de terapêutica crónica a dose calculada deve ser de 5 mg/kg/dia. Esta dose é geralmente repartida em 3 tomas, mas dada a longa semivida e a maior possibilidade de adesão à terapêutica pode ser administrada em toma única. O valor sérico normal está entre 10-20 ug/dl. A partir dos 15 ug/dl o metabolismo torna-se lento e o risco de toxicidade é muito grande, pelo que os incrementos de dose devem ser mínimos.
• Efeitos adversos e interações – o uso nas mulheres é limitado devido ao tipo de reações acessórias (acne, hirsutismo, hipertrofia gengival, osteoporose). O uso prolongado pode originar neuropatia periférica, atrofia do cerebelo e fácies grosseiro. Pode causar náuseas, ataxia, sonolência, tremor, dificuldades cognitivas (efeitos dose-dependente). Raramente surge por idiossincrasia, hepatotoxicidade, eritema, S. Stevens-Johnson, síndrome de Lupus-like, adenomegalias, aplasia medular. As interações mais importantes são com a cimetidina, propoxifeno isoniazida, sulfonamidas por inibição do metabolismo e perigo de intoxicação pela PHT.
O ácido fólico e a CBZ induzem-lhe o metabolismo. Acelera o metabolismo de alguns medicamentos, diminuindo-lhes os níveis séricos: anticoagulantes, teofilina. digitoxina, CO, corticóides, VPA, CBZ.
A fosfenitoína (FOS) que é um percursor da PHT surgiu posteriormente e tem como vantagens a possibilidade de ser usada por via e.v. ou intramuscular, podendo a velocidade de administração ser superior à da PHT.


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Exame bacteriológico e microbacteriológico

O líquido pleural deve ser enviado para estudo bacteriológico e micobacteriológico por rotina. Apesar da baixa rentabilidade, quer no derrame parapneumónico não complicado, quer na tuberculose pleural (<50% no exame direto e cultural), o isolamento de microrganismos e a consequente realização de teste de sensibilidade aos antibióticos ou antibacilares traduz-se em implicações terapêuticas.

Doencas cardiacas cardiovasculares sintomas sinais coracao prevenir causas diagnostico tratamento coronarias causas congenita cardiacas tipos ait acidente isquemico transitorio medicamentos remedios 180x180 - Terapêutica Farmacológica (Angina Estável)

Terapêutica Farmacológica (Angina Estável)

No tratamento farmacológico da AE utilizam-se medicamentos que atuam na prevenção das complicações da DC e medicamentos que aliviam os sintomas.
Antiagregantes plaquetários – o AAS (ácido acetilsalicílico) demonstrou reduzir os eventos vasculares em doentes com AE. Recomendam-se posologias de 75 a 365 mg/dia. Em alternativa utiliza-se o clopidogrel 75 mg/dia ou a ticlopidina 250 mg/2xdia.
Fármacos hipolipimiantes (ver “Prevenção da Doença Cardiovascular Aterosclerótica”).
IECA.
Os IECA têm um efeito protetor cardiovascular, atuando ao nível da disfunção endotelial. Devem ser usados como rotina na prevenção secundária, nos doentes com doença coronária aterosclerótica conhecida, particularmente nos diabéticos sem insuficiência renal grave.
Os bloqueantes – a inibição dos recetores provoca uma diminuição do inotropismo, da frequência cardíaca e da pressão arterial, resultando destes efeitos a diminuição do consumo de oxigénio.
Os bloqueantes são muito eficazes no controlo da angina de peito induzida pelo esforço. Ao limitarem o aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial durante o exercício, alteram o limiar de isquemia e atrasam ou evitam o aparecimento de angina.
Revelaram-se eficazes no controlo de isquemia sintomática ou não (isquemia silenciosa), nas diversas situações clínicas, nomeadamente na AE após EAM e também quando há necessidade de terapêutica antianginosa, após revascularização. Nos idosos continua a ser a terapêutica de eleição. Vários estudos randomizados demonstraram que aumentam a sobrevivência em pacientes com EAM recente. Também aumentam a sobrevivência e previnem os acidentes vasculares cerebrais e a insuficiência cardíaca em doentes com hipertensão arterial.
Os vários tipos de bloqueantes têm eficácia semelhante quando em dose adequada. São mais utilizados os que têm efeito predominante (bisoprolol. metoprolol e atenolol). Os bloqueantes com atividade simpaticomimética intrínseca podem oferecer menor proteção. O carvedilol, um bloqueante não seletivo que também bloqueia os recetores alfa-1, reduz o risco de morte e de hospitalização de causa cardiovascular nos doentes com insuficiência cardíaca. O bisoprolol e o metoprolol também demonstraram reduzir os eventos cardíacos nestes doentes.
A posologia ajusta-se de modo a obter uma frequência cardíaca em repouso de 55-60/minuto, em casos mais graves pode ser reduzida para <50/minuto, desde que não resultem sintomas associados à bradicardia e não surja bloqueio BAV (bloqueio auriculoventricular). É também objetivo limitar o aumento da frequência cardíaca a 75% do limiar de isquemia durante o esforço. As contraindicações absolutas à sua utilização são a bradicardia grave, o BAV de alto grau e a doença do nódulo sinusal. São contraindicações relativas a asma brônquica, a neurose depressiva e a doença vascular periférica. Na diabetes mellitus, são, na maior parte dos casos, bem tolerados, devendo no entanto ser usados com precaução. Os efeitos colaterais são a fadiga, letargia, incapacidade para o exercício, agravamento da claudicação dos membros inferiores, impotência sexual ou inadequada ereção.
Os bloqueantes estão indicados para a maioria dos pacientes com AE na ausência de contraindicações e sendo bem tolerados. São particularmente indicados no pós-EAM.
Antagonistas do cálcio – os antagonistas do cálcio provocam vasodilatação coronária e periférica. Os iões de cálcio regulam o mecanismo contráctil no músculo liso. Relaxam o músculo liso no leito vascular periférico provocando vasodilatação. Diminuem a resistência vascular coronária e aumentam o fluxo coronário. Por outro lado, pelo seu efeito inotrópico negativo e por diminuírem a pós-carga, reduzem o consumo de oxigénio. Atuam ainda dilatando as artérias epicárdicas, sendo este o mecanismo de atuação principal para o seu efeito benéfico na angina vasoespástica.
O efeito inotrópico negativo é consideravelmente variável entre os diversos antagonistas do cálcio. Entre as dihidropiridinas, a nifedipina tem o efeito inotrópico negativo mais acentuado, em comparação com as de nova geração, a amlodipina e a felodipina. O diltiazem e o verapamil (não dihidropiridinas) têm mais efeito inotrópico negativo, reduzem a frequência cardíaca e interferem na condução AV. Estudos randomizados, comparando os antagonistas do cálcio com os bloqueantes, demonstram que são igualmente eficazes no alívio da angina e no aumento do tempo de exercício até ao aparecimento de isquemia.
Nitratos – está atualmente estabelecido que o EDRF (fator relaxante derivado do endotélio) é o óxido nítrico e que a função endotelial está alterada nos pacientes com doença coronária. Apesar da disfunção endotelial, os nitratos, que são convertidos a óxido nítrico nas células musculares lisas, produzem vasodilatação, atuando independentemente da função endotelial. Os nitratos induzem venodilatação, reduzem o retorno venoso e assim reduzem o volume ventricular e a tensão sistólica da parede. Dilatam também as artérias sistémicas e reduzem a pós-carga. Dilatam as estenoses coronárias excêntricas e os vasos colaterais, aumentando a perfusão. Têm, portanto, uma ação mista, exercendo o seu efeito diminuindo o consumo de oxigénio e aumentando o fluxo para as áreas isquémicas. Por reduzirem o volume ventricular, evitam a remodelação no pós-EAM do miocárdio, um efeito similar ao atribuído aos IECA. É-lhes, ainda, atribuído um efeito antiagregante e antitrombótico que pode complementar o efeito benéfico dos antiagregantes plaquetários.
A nitroglicerina sublingual sob a forma de comprimido ou de spray utiliza-se para alívio imediato da angina. Pode ainda ser usada profilacticamente, para evitar episódios isquémicos, minutos antes de um esforço planeado. O dinitrato de isosorbido oral ou transdérmico e o mononitrato de isosorbido são os nitratos de longa ação utilizados para prevenir a recorrência de angina. Qualquer um deles é eficaz; o mononitrato de isosorbido poderá ter a vantagem de não sofrer o efeito da primeira passagem pelo fígado, entrando directamente em circulação após ser absorvido. Um problema a ter em consideração é o facto de os nitratos induzirem tolerância.
O início de tratamento deve ser feito com posologias baixas, com aumentos progressivos. O objetivo é testar e evitar o efeito colateral mais frequente, a cefaleia, que muitas vezes obriga à suspensão do medicamento. É também muito importante na sua administração respeitar um intervalo livre suficiente (8 a 12 horas), para evitar o problema da tolerância que afeta este tipo de fármacos. Este aspeto tem como consequência não serem os nitratos ideais para utilizar em monoterapia, sendo aconselhável associar um bloqueante ou antagonista do cálcio.
Os nitratos têm como contraindicação relativa a miocardiopatia hipertrófica obstrutiva. A nitroglicerina deve ser evitada na estenose aórtica crítica, pelo risco de provocar síncope. Os nitratos não podem associar-se ao sildenafil (Viagra) e similares. Este não pode ser utilizado nas 24 horas seguintes ao uso de nitratos, nomeadamente da nitroglicerina sublingual;
Outros antianginosos – nicorandil – é um abridor dos canais de potássio; tem propriedades farmacológicas semelhantes às dos nitratos, podendo ser eficaz no tratamento da AE e uma boa alternativa quando há intolerância aos nitratos. A posologia é de 10-20 mg/2xdia. Tem as mesmas limitações que os nitratos no que respeita ao uso do sildenafil. Trimetazidine – atua no metabolismo da célula miocárdica tendo-se evidenciado ter efeito antianginoso.
Ivabradina – é um inibidor do nódulo sinusal. Tem um efeito cronotrópico negativo em repouso, e, em esforço, provou eficácia antianginosa, podendo ser utilizado como agente alternativo para quem não tolera os P-bloqueantes. A posologia é de 7,5 mg/2xdia, iniciando-se com 5 mg/2xdia, tendo como objetivo reduzir a frequência cardíaca para <70/minuto.