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Tiroideia

A tiroideia é um órgão com cerca de 15-20 g nos adultos e 2×2,5×4 cm de diâmetro.
O iodo inorgânico é rápida e eficazmente absorvido pelo tubo digestivo, que por sua vez é absorvido pelas células tiroideias através da bomba Na+/I ATPase sob estimulação da TSH.
A oxidação do iodo inorgânico é feita pela enzima peroxidase da tiroideia, que utiliza peróxido de O2 e NADPH oxidases como doadores de O2, posteriormente este iodo é incorporado aos resíduos de tirosina da tireoglobulina (Tg) que é secretada pelas células foliculares para o interior do folículo, formando monoiodotirosina e diiodotirosina (organificação).
Finalmente forma-se triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) que são as formas activas e que são libertadas para a circulação após a proteólise da Tg por parte das células foliculares sob estimulação da TSH.
O principal modulador do estado funcional e morfológico da glândula tiroideia é a TSH.
A secreção de TSH é estimulada pela TRH e inibida pelas hormonas tiroideias.
Assim, o défice de iodo pode levar à diminuição da síntese T4 e consequentemente ao aumento da TSH que, por sua vez, leva ao aumento da captação de iodo, da organificação e da proliferação celular com bócio.

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Feocromocitoma

O feocromocitoma é um tumor originário das células cromoafins, que pode ocorrer em qualquer idade, sendo no entanto mais frequente na 4.ª a 5.ª décadas de vida, atingindo ambos os sexos na mesma percentagem.
Caracteriza-se pela produção excessiva de adrenalina, noradrenalina e, em alguns casos, amina.
O feocromocitoma pode ocorrer isoladamente ou fazer parte do MEN 2a (feocromocitoma, carcinoma medular da tiroideia e hiperparatiroidismo) ou do MEN 2b (feocromocitoma, carcinoma medular e neuromas da mucosa).

20090523203205 180x180 - Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)

Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)

Hipertiroidismo causado por um ou mais adenomas autónomos da glândula tiroideia.
A tiroideia neste caso e ao contrário do BMN (que apresenta áreas de hiperfunção adenomatosa) é intrinsecamente normal.
Em termos de histopatologia são verdadeiros adenomas foliculares que apresentam uma mutação somática do receptor da TSH que faz com que ele esteja permanentemente activado sem o controlo da TSH.
Progressivamente existe um aumento do tamanho do nódulo e da sua função e instala-se um hipertiroidismo com supressão da restante glândula.
É mais frequente entre os 30-40 anos e a clínica é normalmente mais ténue do que na doença de Graves. Pode-se palpar um nódulo tiroideu.
As análises dependem do estádio da doença, desde TSH apenas ligeiramente suprimida com GGT normal até hipertiroidismo franco com T3 e T4 aumentadas.
A GGT mostra tipicamente um nódulo hiperfixante com supressão da restante glândula.
No tratamento está indicado o ,3II ou cirurgia, principalmente em doentes com menos de 20 anos ou com nódulos grandes. Em doentes com hipertiroidismo grave, deve-se fazer a preparação pré-operatória com antitiroideus de síntese para normalização prévia da função tiroideia.

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Substituição de Hormona Tiroideia

Deve ser feita apenas após o início da terapêutica com corticóides. A dose de levotiroxina deve-se basear na concentração de T3 e T4 livres, já que alguns doentes apresentam valores normais de TSH e resposta adequada ao TRH.

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Clínica (Bócio Simples)

O doente pode referir sintomas de compressão cervical em até 70% dos casos ou ser completamente assintomático. A palpação detecta-se uma tiroideia aumentada de tamanho, de forma difusa ou multinodular.

20090523203205 180x180 - Bócio Simples ou Não Tóxico (Difuso ou Multinodular)

Bócio Simples ou Não Tóxico (Difuso ou Multinodular)

Define-se o bócio simples como o aumento da glândula tiroideia não relacionado com disfunção tiroideia e que não resulta de processo inflamatório ou neoplasia. Este termo refere-se a uma forma esporádica, isto é, fora das regiões com défice de iodo e é mais frequente no sexo feminino, numa proporção de 7:1.
O bócio simples pode ser difuso ou multinodular, este último é estrutural e funcionalmente heterogéneo e tende a desenvolver áreas de autonomia funcional.
Segundo uma das teorias, a TSH actuaria de forma contínua ou através de ciclos de estimulação e involução em áreas de tiroideia que originalmente teriam alguma autonomia funcional (áreas policlonais), levando ao desenvolvimento de nódulos tiroideus e áreas heterogéneas do ponto de vista funcional e estrutural.
Estas áreas de autonomia funcional poderiam eventualmente evoluir para um quadro de hipertiroidismo.
Numa tiroideia aumentada de tamanho devido a um bócio simples, tipicamente encontram-se áreas de fibrose, hemorragia e nódulos com aspecto variável (quísticos ou sólidos), bem como áreas de calcificação. Ao microscópio identificam-se folículos aumentados de tamanho e irregulares e folículos pequenos com pequena quantidade de colóide, podem estar rodeados por tecido fibroso.

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Imagiologia (Nódulo Tiroideu)

— GGT:
• Cerca de 80% dos NT submetidos a cintigrafia aparecem como nódulos frios, destes apenas 5-10% destes são neoplasias.
• Os nódulos quentes correspondem a 3-20% dos NT e muito raramente são neoplasias.
• Assim, como a maioria dos NT são frios e destes apenas uma pequena percentagem é maligna, a utilidade da GGT no diagnóstico diferencial dos NT é limitada.
– Ecografia:
• Há algumas características ecográficas que podem sugerir tratar-se de uma patologia benigna ou maligna.
– Citologia:
• A citologia apresenta uma sensibilidade de 68 a 98% e uma especificidade que varia entre 72 a 100% (média: 92%) no diagnóstico de neoplasias da tiroideia. Esta técnica reduziu as tiroidectomias devido a nódulos frios e aumentou o número de neoplasias da tiroideia diagnosticadas, sendo o método de eleição para a avaliação dos NT.

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Avaliação Laboratorial (Nódulo Tiroideu)

—> Os doentes com neoplasia da tiroideia raramente apresentam alterações dos níveis de THS, T3 ou T4. Logo, alterações sugestivas de disfunção da tiroideia diminuem fortemente, mais não eliminam a probabilidade de neoplasia maligna relacionada com NT.
—> A determinação de anticorpos antiperoxidase e anticorpos antitireoglobulina pode ser útil no diagnóstico de tiroidite crónica auto-imune.
—> Os tumores derivados das células foliculares podem produzir quantidades excessivas de Tg, no entanto, existe uma sobreposição entre os níveis de Tg nas situações malignas e em inúmeras situações benignas da tiroideia. Assim, a determinação da Tg não é um teste útil ou com custo-benefício favorável na avaliação inicial dos NT.

18032693 l 180x180 - Hipotiroidismo

Hipotiroidismo

A prevalência do hipotiroidismo é de cerca de 2% no sexo feminino e 0,2% no sexo masculino. Ocorre de forma mais frequente entre os 40-60 anos.
Existem quatro grandes grupos de défice de hormona da tiroideia:
—> Perda permanente ou atrofia do tecido tiroideu (hipotiroidismo primário).
—> Defeitos transitórios ou progressivos da biossíntese hormonal com aumento compensatório da glândula tiroideia (hipotiroidismo com bócio).
—> Doenças do hipotálamo/hipófise com deficiente estimulação da tiroideia (hipotiroidismo secundário ou central).
—> Defeitos na molécula de TSH.

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Hipertiroidismo

Podemos dividir as causas de hipertiroidismo de acordo com as características de captação da gamagrafia da tiroideia (GGT):
– Com GGT positiva:
• Doença de Graves.
• Bócio multinodular (BMN) tóxico.
• Adenoma tóxico.
• Adenoma produto de TSH.
• Induzido por iodo (jodbasedaw).
– Com GGT negativa:
• Tiroidite factícia.
• Tiroidite subaguda.
• Tiroidite crónica (fase tireotóxica) e tiroidite pós-parto.
• Tecido tiroideu ectópico (tumores tiroideus metastáticos, struma ovarii).
• Tumor trofoblástico.