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Dez dicas para você dormir melhor 180x180 - Perturbação do Comportamento Associada ao Sono REM

Perturbação do Comportamento Associada ao Sono REM

—> Tratamento não farmacológico – inclui medidas de proteção tais como a remoção dos objetos perigosos do quarto, trancar portas e janelas, colocar almofadas à volta da cama.
—» Tratamento farmacológico – o clonazepam é efetivo no tratamento do RBD com pouca evidência de tolerância ou abuso, sendo atualmente o medicamento de escolha.
A dose inicial de 0,5 mg ao deitar permite rapidamente suprimir o comportamento motor durante o sono e os sonhos vividos. Nalguns casos, é necessário um aumento para 1 mg ao deitar. A dose pode ser antecipada para 2 horas antes de deitar se existir insónia inicial, movimentos involuntários dos membros inferiores pouco tempo após o início do sono ou sedação matinal excessiva.
Outros fármacos com um nível de recomendação terapêutica mais baixa, efetivos em estudos de caso ou ensaios abertos, foram a melatonina, os antidepressivos tricíclicos e a levodopa.


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Diabetes 4 180x180 - Tolerância diminuída a glicose (TDG)

Tolerância diminuída a glicose (TDG)

O valor da glicemia durante uma prova de PTGO é superior ao normal, mas fica abaixo do valor necessário para o diagnóstico de DM. Às 2 horas: glicemia >140 mg/dl e <200 mg/dl.

Radioterapia 180x180 - Tratamento Conformacional

Tratamento Conformacional

Utilizando as imagens de TC no planeamento, em conjunto ou não com fusão com outros exames, é possível delimitar com precisão o volume a tratar e os órgãos sãos adjacentes.
Esta delimitação de volumes permite planear a melhor configuração possível dos campos de tratamento, combinando vários campos com incidências diversas e com a forma mais adequada, de forma a minimizar a irradiação fora do volume a tratar. O tratamento efectuado usando estes pressupostos de conformação dos campos de tratamento em conjunto com uma dosimetria detalhada do volume dos órgãos incluídos é designada por RT conformacional. Por vezes, é adicionada a sigla 3D para reforçar o facto de todo o processo de planeamento e dosimetria ter em conta todos os tecidos incluídos no tratamento e a dose global nos seus respectivos volumes.
As doses de tolerância dos diversos órgãos variam com o volume de facto irradiado, pelo que este modelo de tatamento permite reconhecer facilmente quais os riscos de provocar complicações e assim adequar o tratamento ao caso a tratar, reduzindo as doses totais ou, idealmente, procurando configurações e formas de campos mais adequadas, optimizando todos os factores do tratamento. Na maioria dos casos, havendo maiores certezas relativamente à localização tumoral, é possível reduzir as margens de tratamento com segurança e assim conseguir administrar doses de radiação mais elevadas sem maior risco de complicações.

1863612 2548396 180x180 - Terapêutica Farmacológica - II

Terapêutica Farmacológica – II

Na instituição da medicação AE existem atitudes que ajudam a obter o sucesso terapêutico:
—> O primeiro AE selecionado deve ser o que tenha mais hipóteses de resolver as crises e menor de induzir efeitos acessórios. Quanto mais rapidamente o doente ficar assintomático, maior a probabilidade de sucesso no tratamento.
—> A dose deve ser personalizada, melhorando a tolerância se houver incremento progressivo de dose – titulação – até um nível máximo, clinicamente tolerado (independente dos níveis séricos). Esta precaução diminui os efeitos secundários dose-dependentes. Não tem interferência nos idiossincráticos que devem ser explicados ao doente e familiares, de modo a serem detetados e tratados o mais precocemente possível.
– Antes de se concluir que a ação de um AE é insatisfatória e decidir retirá-lo, deve aguardar-se pela estabilização do efeito terapêutico.
– Os efeitos acessórios podem ser uma causa importante de fracasso no uso de um AE muito eficaz, por poderem baixar drasticamente a adesão à terapêutica (por exemplo, administrar VPA e causar obesidade numa adolescente).
– Entre dois AE com o mesmo grau de eficácia deve escolher-se o que tem uma semivida mais longa e consequentemente se pode administrar menos vezes por dia.
O número de tomas pode ser um fator decisivo na adesão do indivíduo à terapêutica (de cerca de 80%, com 1 toma diária, desce para 20% com 4 tomas diárias).
— Se a abolição das crises não é obtida com o medicamento escolhido (por diminuição insuficiente do número de crises ou por efeitos acessórios), deve ser progressivamente desmamado enquanto se titula outro. Não se deve retirar ou introduzir mais do que um AE de cada vez, para poder avaliar o seu efeito.
– Se for escolhido um AE de espectro estreito numa epilepsia parcial e as crises não cederem ou exacerbarem-se, deve mudar-se prontamente para um AE de largo espectro até esclarecer a classificação das crises e a situação clínica.
-> A monoterapia é sempre preferível à terapêutica de combinação (60-70% de todos os epilépticos entram em remissão com monoterapia). Mas se ao fim das tentativas possíveis em monoterapia se verificar que é inevitável tentar a politerapia, devem associar-se AE com poucas ou nenhumas interacções. A eficácia da politerapia é pequena, só em 10-15% conduz à remissão das crises e nunca deve incluir mais do que três AE. Se for o caso, peça níveis terapêuticos na introdução da politerapia.
A interação de alguns medicamentos implica ajuste e cálculo de doses diferentes dos habituais em monoterapia. As associações PB/VPA, PHT/CBZ e CBZ/LTG devem ser evitadas por baixa eficácia e tolerabilidade.
De qualquer forma, nos últimos anos o aumento do número de AE disponíveis proporciona ao clínico mais opções para o tratamento dos doentes com epilepsia. Com o objetivo de os caracterizarmos, dividimo-los em AE de l.a geração (VPA, PHT, CBZ, PB, PRM, ETX, benzodiazepinas) e AE de 2.a geração (LTG, TPM, LEV, OXC, ZNS, GBP, PRG, TGB).
—> E na politerapia que as determinações dos níveis séricos têm a máxima importância. Só estão disponíveis para alguns AE (VPA, PHT, PB, CBZ). Estão também indicadas para monitorizar incrementos da dose de PHT, identificar intoxicações ou flutuações dos níveis (na auto-indução de uma droga, gravidez, doenças ou medicações intercorrentes), confirmar ineficácia e testar adesão à terapêutica. Só deve realizar-se depois do AE atingir estabilização sérica e não deve ser o único critério para tomar uma decisão terapêutica.


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Medicamentos na gravidez 180x180 - Farmacoterapia no EAM

Farmacoterapia no EAM

—> Nitratos/Nitroglicerina.
Na fase inicial do EAM com TST, nunca melhoraram a mortalidade e, por isso, o seu uso, por rotina, não está recomendado.
• Nitroglicerina e.v.
Iniciar com um bolus de 12,5-25 seguido de bomba infusora (10 /50cc de D5W ou SF) a 10-20 minuto, aumentando-se a dose em 5-10 em cada 5-10 minutos, monitorizando cuidadosamente as respostas clínica e hemodinâmica, e não ultrapassando os 200/minutos.
A titulação é aferida pelo controlo dos sintomas ou a diminuição da pressão arterial média em 10% nos pacientes normotensos ou em 30% nos hipertensos (evitando contudo PAS <90 mmHg), um aumento da FC >10 bpm (embora não excedendo 110 bpm) ou uma diminuição da pressão teledistólica da AP (artéria pulmonar) de 10-30%. A dose máxima de perfusão não deverá ultrapassar os 200/minuto, devendo-se então preferir a substituição por outros vasodilatadores, nomeadamente nitroprussiato de sódio ou IECA.
A tolerância desaparece após 12 horas de suspensão.
– Se a administração de nitroglicerina resultar em bradicardia e hipotensão, suspender o fármaco, proceder à elevação dos membros, infusão rápida de soros, e atropina se indicada.
– Atenção à interação entre a HNF e a nitroglicerina e.v.; esta diminui a sensibilidade à heparina, o que obriga a um aumento da dose para se atingir o aPTT desejável. De igual forma, o risco de hemorragia aumenta quando se suspende a nitroglicerina, mantendo-se a mesma perfusão de HNF.
DNI e.v.
Iniciar perfusão (50 mg/50cc de D5W ou SF) a 4 mg/hora. A titulação da dose e as considerações enunciadas na nitroglicerina e.v. aplicam-se também ao DNI. Não se aconselham doses superiores a 10 mg/hora.
Nitratos orais e transdérmicos.
– Orais – administração em 2 ou 3 tomas diárias com intervalo livre de 14 horas.
– Transdérmicos: nitroglicerina transdérmica 10 mg/dia; remover à noite permitindo um mínimo de 10 horas de intervalo livre.
Em pacientes com EAM não complicado não se justifica a utilização a longo prazo de nitratos orais ou transdérmicos.
—> Trombolíticos.
O timing (<12 horas), mais do que a escolha do trombolítico, é o factor fundamental. O seu máximo benefício é obtido na administração nas primeiras 3 horas após o início dos sintomas. Hemorragias - efeito secundário mais frequente, embora habitualmente sejam minor, envolvendo os locais de punção arterial ou venosa. Resolve-se com compressão local, não obrigando à suspensão do fármaco. • Tenecteplase (TNK). Bolus único administrado durante 5-10 segundos, de acordo com o peso corporal. • Alteplase (rt-PA). Bolus de 15 mg seguido de perfusão de 0,75 mg/kg durante 30 minutos (máximo 50 mg), seguido por perfusão de 0,5 mg/kg durante 60 minutos (máximo 35 mg); dose total=100 mg em 90 minutos. • Reteplase (r-PA). Dois bolus (injecção e.v. lenta num máximo de 2 minutos) de 10 U com um intervalo de 30 minutos. -> Anticoagulantes (HNF, HBPM, fondaparinux e bivalirudina).
• Pacientes submetidos a trombólise.
Nos pacientes submetidos a fibrinolíticos, o anticoagulante deve ser prescrito durante um mínimo de 24-48 horas, idealmente durante a totalidade do internamento até um máximo de 8 dias (se durante >48 horas, a HNF deve ser preterida dado o risco de trombocitopenia).
– HNF – 60 U/kg em bolus no início da trombólise seguido de perfusão de 12 U/ kg/hora (bolus máximo de 4000 U e perfusão máxima de 1000 U/hora nos pacientes com >70 kg) a ajustar posteriormente por normograma – aPTT alvo=50-70 segundos – durante 24-48 horas. Determinação do aPTT às 3, 6, 12 e 24 horas;
– Enoxaparina (creatinina £2,5 mg/dl nos homens e <2,0 mg/dl nas mulheres). - Pacientes <75 anos: bolus 30 mg e.v. seguido 15 minutos depois por 1,0 mg/kg s.c. de 12/12 horas até à alta hospitalar, num máximo de 8 dias; as duas primeiras doses s.c. não devem exceder os 100 mg. - Pacientes >75 anos: sem bolus e.v.; 0,75 mg/kg s.c. 12/12 horas (as duas primeiras doses não devem exceder os 75 mg).
Independentemente da idade, se a clearance da creatinina for <30 ml/minuto, o regime s.c. passa a 1,0 mg/kg cada 24 horas. - Fondaparinux (desde que a creatina <3,0 mg/dl) - bolus de 2,5 mg e.v. seguido por 2,5 mg s.c. lxdia. Pacientes prestes a serem submetidos a ICP mas que já receberam um anticoagulante. - Se previamente receberam HNF, administrar bolus (100 U/kg) adicionais desta heparina; se um antagonista Ilb/IIIa foi administrado, a dose é menor (60 U/kg). ACT alvo durante a ICP=250-350 segundos (200-250 segundos se Ilb/IIIa concomitante). A bivalirudina pode também ser utilizada nestes pacientes que receberam previamente HNF - 0,75 mg/kg em bolus e.v. seguido por perfusão a 1,75 mg/kg/hora (sem controlo de ACT) a suspender no fim do procedimento. - Se o tratamento prévio foi com enoxaparina e se a última administração s.c. ocorreu nas 8 horas anteriores, não é necessária qualquer dose adicional; se a última dose foi administrada entre 8 a 12 horas antes, deve-se administrar uma dose de 0,3 mg/kg e.v. - Se o fondaparinux foi o anticoagulante usado previamente, dever-se-á administrar HNF ou bivalirudina, tendo em consideração se também foi administrado um antagonista Ilb/IIIa. • Pacientes não submetidos a qualquer terapêutica de reperfusão (ICP ou fibrinólise), enoxaparina ou fondaparinux, durante a hospitalização (máximo 8 dias) nas mesmas doses dos pacientes trombolizados. —> Tienopindinas.
Clopidogrel 75 mg/dia durante um ano, adicionado ao AAS, em todos os pacientes com EAM com TST. Se o paciente tiver <75 anos, deve-se fazer uma dose de carga entre 300-600 mg. —> Bloqueantes.
Os bloqueantes devem ser iniciados e mantidos indefinidamente em todos os pacientes a menos que contraindicados. A via e.v. deve ser evitada, reservada para situações especiais (por exemplo, taquiarritmias, HTA) e a via oral só após o paciente estabilizar.
Indicações para terapêutica precoce:
• Pacientes sem contraindicação para terapêutica bloqueante, nas primeiras 12 horas de evolução, independentemente de trombólise ou ICP concomitante.
• Pacientes com dor isquémica continuada ou recorrente.
• Pacientes com taquiarritmias (por exemplo, FA com resposta ventricular rápida).
– Metoprolol 5 mg e.v. lento em intervalos de 5 minutos até perfazer 15 mg, seguido por 50 mg 6/6 hora p.o. durante 48 horas e 100 mg/2xdia daí para a frente.
– Atenolol 5-10 mg e.v. lento seguidos por 100 mg/dia p.o.
Se a administração de bloqueantes e.v. produz algum efeito indesejável como BAV, bradicardia excessiva ou hipotensão, é rapidamente reversível pela infusão de um agonista (por exemplo, isoprenalina 1-5 /minuto).

julia 180x180 - Variáveis na prescrição de hemodiálise

Variáveis na prescrição de hemodiálise

Ao prescrever um determinado programa de hemodiálise, ter-se-á em conta a “dose” de diálise necessária para atingir uma depuração adequada, a tolerância do doente particularmente do ponto de vista hemodinâmico, a necessidade de corrigir certas alterações hidroelectrolíticas, o balanço hídrico e a existência de eventuais alterações hemorrágicas.

diferenca entre alergia alimentar intolerancia 180x180 - Alergia Alimentar II

Alergia Alimentar II

As determinações de IgE específica, de requisição muito difundida e pouco criteriosa, se indiscriminadamente pedidas, relacionam-se com custos elevados, sem contribuir minimamente para o esclarecimento dos quadros clínicos, devendo a sua requisição ser muito criteriosa. Será importante recordar que se a identificação de uma resposta IgE mediada não implica por si só a existência de clínica, a negatividade de um teste pode não excluir o diagnóstico. Acresce que as IgE específicas podem continuar detectáveis muito para além de se alcançar a tolerância ao alimento.
Finalmente, mesmo conjugados os dados clínicos e os resultados dos exames auxiliares, em apenas até um terço dos casos se confirma a hipótese de diagnóstico inicial assumindo-se as provas de provocação como o gold standard na abordagem diagnostica e na avaliação evolutiva dos quadros de alergia alimentar.
O tratamento da alergia alimentar assenta fundamentalmente na evicção dos alimentos identificados e responsabilizados pelos quadros de alergia, embora seja promissora a abordagem com recurso a protocolos de indução de tolerância, já em curso no nosso país. A terapêutica farmacológica não é habitualmente utilizada, excepto a utilização de kits para auto-administração de adrenalina em doentes de risco anafiláctico.
As provas de provocação regulares em ambiente hospitalar, efectuadas de acordo com um calendário onde se inclui a idade do doente, os alergénios incriminados e as apresentações clínicas referidas constituem o seguimento adaptado a estas formas clínicas, sempre dependente da supervisão de clínicos com experiência nesta área muito particular com capacidade para interpretar padrões clínicos, resultados de exames auxiliares conseguir assim reduzir o impacto pessoal, familiar e social desta patologia emergente, potencialmente fatal.
Nos primeiros anos de vida para os alergénios mais frequentemente envolvidos (leite, ovo, trigo,..), as provas são programadas com uma periodicidade trimestral ou semestral; se as queixas persistem para além dos 2 anos, ou se estão envolvidos outros alimentos (peixe, legumes, frutos,…), então a periodicidade das provas de provocação passa a ser de anual até de 3 em 3 anos. .
As medidas de prevenção primária (Quadro 4.4) têm, em regra, mostrado algum efeito, quando são incluídos lactentes de risco atópico (ambos os progenitores alérgicos, ou um alérgico e um irmão alérgico ou um alérgico e marcadores in vitro do lactente claramente positivos).
Evicção da exposição tabágica é o único factor prevenível quanto à expressão de alergia respiratória, começando na gravidez. Assim, a dieta deve ser indiscutivelmente fornecida num ambiente sem tabaco…

med 2 180x180 - Tratamento médico (Bilharzíase)

Tratamento médico (Bilharzíase)

Depois de se confirmar a infecção pela demonstração de ovos viáveis, deve ser iniciada uma terapêutica. Em geral, a susceptibilidade é maior para o S. haematobium, sendo o S. japonicum o mais resistente aos fármacos.
A eficácia global decorre com a precocidade das lesões, sendo maior nos casos recentes, pior nos de infecção instalada e ainda de menor efeito nas lesões crónicas.
– Metrifonato – é activo contra o S. haematobium. A tolerância clínica deste fármaco é relativamente boa. Fármaco de aquisição económica muito acessível. A dose habitual é de 7,5 a 10 mg/kg, mas é necessário administrar 3 doses de 15 em 15 dias. Não existem contra-indicações para a repetição do tratamento. Utilizado nalguns locais como terapêutica de massa.
– Oxaminiquina – eficaz contra o S. mansoni. É bem absorvida por via oral podendo também ser utilizada por via intramuscular. A eficácia para S. mansoni e no homem oscila entre 60 e 80% dos casos. A oxaniquina administra-se por via oral em dose única de 15-20 mg/kg, ou em 3 ou 4 tomas diárias durante 2 ou 3 dias numa dose total de 60 mg/kg. A sonolência, vertigens, insónias e perturbações gastrintestinais com náuseas e vómitos são os efeitos secundários mais frequentes; convulsões, sobretudo em doentes com epilepsia, pelo que é contra-indicado o seu uso nestes casos.
A oxaminiquina está indicada em casos de schistosomíase hepatosplénica descompensada e na polipose cólica grave por S. mansoni.
– Praziquantel – o praziquantel é um shistosomicida de largo espectro com acção sobre as formas jovens e sobretudo adultas. Este é, actualmente, o principal fármaco para o tratamento da schistosomíase. As doses utilizadas variam entre os 15 mg/kg para o S. haematobium e os 40-60 mg/kg para o S. japonicum, divididos em 2 a 3 tomas.
Os efeitos secundários são as náuseas, os vómitos, anorexia, as dores abdominais e, eventualmente, diarreia com sangue; estes efeitos surgem algumas horas após o tratamento, desaparecendo espontaneamente até 48 horas depois.
– Artemeter – este fármaco utilizado na malária tem acção sobre os schistosomulos, pelo que tem propriedades profilácticas, na dose de 6 mg/kg de 15 em 15 dias. Também actua sobre os vermes adultos e tem acção sinérgica com o praziquantel. No entanto, o perigo real de indução de resistências nos plasmódios limita o seu uso generalizado.


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Como se origino el sida 2 180x180 - Monitorização da resposta ao tratamento

Monitorização da resposta ao tratamento

Deve ser feita nas primeiras 2-4 semanas após o início da TARV, a fim de avaliar a adesão e a tolerância clínica e laboratorial, incluindo história clínica e exame físico detalhados, permitindo evidenciar a ocorrência, entre outras reacções adversas, da síndrome inflamatória de restauração imunitária (SIRI), que ocorre, sobretudo, nas primeiras 6 semanas após o início de TARV e é mais frequente em doentes que iniciam TARV com deficiência imunitária grave (CD4 <200 células/mm3). A avaliação laboratorial deve incluir a carga viral do VIH e elementos que permitam evidenciar a toxicidade mais frequente aos fármacos, tais como a hematológica (AZT), hepática (INNTR), a bilirrubina (se o esquema incluir o ATV) ou o sedimento urinário (se o esquema incluir o TDF). Quando bem tolerada, a eficácia virológica e imunológica do esquema devem ser novamente avaliadas ao fim de 3 meses, desta vez com inclusão de contagem de CD4, a par da carga virai que se espera ter tido uma redução significativa (>1,0 log10) ou estar já indetectável. No entanto, a descida da carga viral para valores indetectáveis pode não ocorrer antes dos primeiros 6 meses de tratamento, pelo que este não deve ser modificado com base neste achado, desde que persista uma redução consistente dos valores iniciais.
Nos doentes que obtenham carga viral indetectável, com boa tolerância e recuperação significativa da função imunitária, as avaliações subsequentes podem ser feitas com uma periodicidade mais alargada, não devendo exceder os 6 meses, por risco de não poder corrigir em tempo útil qualquer falência ocorrida durante este intervalo.

Como se origino el sida 21 180x180 - Escolha do regime inicial II

Escolha do regime inicial II

A opção por um esquema inicial baseado em INNTR ou IP deve ser ponderada de acordo com as características individuais do doente, uma vez que não existem dados que permitam demonstrar, de forma definitiva, diferenças significativas quanto à eficácia a médio prazo entre este dois tipos de esquema de tratamento. Os NNITR (EFV e NVP) têm uma posologia relativamente simples, mas possuem uma barreira genética mais baixa, o que pode facilitar a emergência de estirpes resistentes com perda de eficácia. Além disso, estão mais frequentemente associados a toxicidade hepática, particularmente em doentes co-infectados pelo VHC e pelo VHB e/ou com potencial para abuso de álcool. O EFV deve ser utilizado com precaução em mulheres com potencial para engravidar visto que se pode associar com um risco aumentado de malformações fetais se a exposição se der durante o primeiro trimestre da gravidez.
A potenciação dos IP pelo RTV permite um aumento da exposição sistémica e uma redução da variabilidade dos níveis séricos, resultando numa menor taxa de falências virológicas.
No entanto, à excepção de alguma evidência de superioridade do DRV relativamente ao LPV no doente sem tratamento prévio, não existem dados que permitam evidenciar diferenças significativas quanto à eficácia dos diferentes regimes baseados em IP potenciados na TARV inicial, pelo que a escolha dependerá da ponderação de factores relacionados com o perfil de tolerância e toxicidade de cada combinação em relação à existência de co-morbilidades.
Alguns fármacos disponíveis para o tratamento da hepatite crónica por VHB (3TC, entecavir, adefovir, TDF) têm também actividade contra o VIH e podem afectar a eficácia da TARV se forem administrados de forma isolada a doentes que ainda não a iniciaram. A entricitabina (FTC) tem, também, actividade contra o VHB. O TDF, a FTC e a 3TC podem ocasionar exacerbação aguda da hepatite crónica se forem suspensos, pelo que se recomenda que dois destes (TDF+3TC ou TDF+FTC) sejam usados nos esquemas de TARV em doentes co-infectados por VHB. Em doentes com co-infecção por VHC em tratamento com ribavirina, deve ser evitada, quando possível, a utilização de ABC, por risco de perda de eficácia do tratamento para a hepatite C, de ddl, por risco aumentado de toxicidade mitocondrial associada a este fármaco, e de d4T e AZT, por poderem ter a eficácia reduzida por interacção da ribavirina e por aumento do risco de anemia associado ao AZT. Nestes doentes, o TDF, associado ao 3TC ou ao FTC, é a combinação mais adequada.