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Como se origino el sida 21 180x180 - Escolha do regime inicial

Escolha do regime inicial

Os enormes progressos que se têm registado no tratamento da infecção por VIH, decorrentes da multiplicação de estudos clínicos alargados resultantes quer da permanente investigação de novos fármacos por parte da indústria farmacêutica, quer dos numerosos deste tipo. Um princípio geral é o de que se deve escolher a medicação mais simples, com grupos independentes nacionais e internacionais, são difíceis de sintetizar num documento menor risco de toxicidade e de interacções medicamentosas e que permita a preservação de opções futuras.
Está, hoje em dia, devidamente validada a utilização de um esquema inicial com dois INTR, associados quer a um 1NNTR ou a um IP potenciado como esquema terapêutico inicial, não havendo evidência suficiente para a recomendação de regimes incluindo três fármacos de três grupos mecanisticamente diferentes. A experiência clínica no tratamento inicial com fármacos como a ETV, TPV, DRV, MVC e RTG é, ainda, limitada, pelo que, tendo em conta a reconhecida utilidade destes fármacos no tratamento de doentes com falência prévia extensa a outros esquemas de TARV, se deve evitar a sua actual inclusão nos esquemas de tratamento inicial. De modo geral, a eficácia de qualquer das combinações de INTR recomendadas não difere de forma significativa, embora pareça que a utilização inicial do ABC se pode associar com uma maior taxa de falências em doentes com cargas virais > 100000 cópias/ml l6l. Além disso, dados preliminares parecem indicar que a exposição ao ABC pode-se associar com um risco aumentado de ocorrência de enfarte do miocárdio, sobretudo em doentes já com risco cardiovascular elevado, pelo que, até melhor avaliação destes dados em estudos prospectivos, será prudente só utilizar o ABC nestes doentes na ausência de alternativas. O ABC pode associar-se à ocorrência de reacções graves de hipersensibilidade em cerca de 6% dos doentes que iniciam o tratamento, geralmente ocorrendo nas primeiras 6 semanas, que se associa claramente o haplotipo HLA B57*01 e pode ser significativamente reduzida pela sua triagem prévia, que está recomendada antes do início de TARV com esta combinação. A utilização de d4T tem sido limitada pelo facto de apresentar maior potencial para toxicidade mitocondrial e desenvolvimento de lipoatrofia. Este efeito é particularmente evidente em doentes expostos à combinação ddI+d4T, que deve ser evitada, por apresentar risco elevado de reacções adversas associadas a toxicidade mitocondrial, tais como neuropatia periférica e acidose láctica. Alguns estudos parecem indicar que a ddl, por si só, não contribui de forma significativa para este efeito. A associação de ddl com TDF correlacionou-se com maior risco de insucesso imunológico e de toxicidade associada à ddl, pelo que não é recomendada, devendo a dose de ddl ser reduzida para 200-250 mg/dia sempre que esta combinação não puder ser evitada. Certas combinações, como TDF+ABC ou ABC+ddI, não foram tão extensivamente avaliadas em estudos controlados, pelo que parece prudente evitá-los no tratamento inicial, embora não existam motivos teóricos para admitir a sua menor eficácia. No entanto, a combinação de AZT e d4T é antagónica devido à competição pela fosforilação intracelular, pelo que está contra-indicada. Está, também, contra-indicada a combinação 3TC+FTC, por serem fármacos com o mesmo espectro de actividade/resistência e com risco de toxicidade aditiva.


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Tratamento (Endocardite Infecciosa)

As propostas de antibioterapia apresentadas têm em conta as revisões e propostas da American Heart Association (AHA, 2005 í24)) e da European Society of Cardiology (ESC 2004, pela sua abrangência geográfica, e as da British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC, 2004, por apresentarem uma abordagem na perspectiva infecciológica, dando prioridade aos níveis mais elevados de evidência. Embora substancialmente consensuais, estes documentos têm algumas áreas de controvérsia.
O valor da utilização de aminoglicósidos, designadamente gentamicina, em combinação com P-lactâmicos ou vancomicina (fármacos actuando por inibição da síntese da parede bacteriana), fora do contexto da endocardite enterocócica carece de evidência suficiente para a recomendação da sua utilização de forma sistemática, tendo em conta o risco de aumento de toxicidade associado a estes fármacos. Nos casos de EI enterocócica, a recomendação para sua utilização preferencial em 2 ou 3 tomas diárias é baseada, sobretudo, nos benefícios demonstrados no modelo animal.
Assim, no tratamento de EIVN por estreptococos altamente sensíveis à penicilina (grupo viridans, S. bovis, S. pyogenes), a penicilina G cristalina, durante 4 semanas, é o fármaco de eleição, não estando demonstrado o benefício da adição de gentamicina, mesmo tendo em conta o sinergismo verificado in vitro. Em doentes sem focos de infecção extracardíacos, a utilização de penicilina associada a gentamicina, durante 2 semanas, é uma opção recomendada pelos autores americanos e ingleses, desde que a CIM para a penicilina seja <0,1 mg/L. Nas estirpes de estreptococos com CIM entre 0,1 e 0,5 mg/L, a penicilina deve ser feita durante 4 semanas associada à gentamicina durante as primeiras 2 semanas. A dose de gentamicina deve ser ajustada para obter picos entre 3-4 mg/L. A ceftriaxona ou a vancomicina nos doentes com risco de alergia aos (3-lactâmicos, ambas durante 4 semanas, são alternativas para a EIVN por estes estreptococos com CIM >0,5 mg/L e <16 mg/L, sendo a ampicilina em perfusão contínua uma alternativa. Nos estreptococos viridans ou S. bovis com CIM >0,5 mg/L, penicilina associada à gentamicina, ambas durante 4-6 semanas, é o regime de escolha. No entanto, quando a CIM >16, a vancomicina deve ser o fármaco utilizado, em associação com a gentamicina, ambas durante 4-6 semanas.
Nos estreptococos dos grupos B, C e G com CIM para a penicilina <0,5 mg/L, a penicilina durante 4 semanas associada à gentamicina durante 2 semanas é o esquema preferencial, devendo ambos os fármacos serem mantidos até às 6 semanas se a CIM para penicilina for >0,5 mg/L. Nestes doentes, a penicilina pode ser substituída pela vancomicina nos que manifestarem intolerância. A EIVN estafilocócica por estirpes sensíveis à meticilina deve ser tratada preferencialmente com flucloxacilina, durante 6 semanas (a vancomicina é uma alternativa), sendo opcional a associação de gentamicina durante os primeiros 5 dias, já que, embora se admita o efeito sinérgico, o benefício/risco desta associação não tem estudos suficientes. Na EIVN por SARM, a vancomicina é o fármaco preferencial, associado quer à gentamicina, quer à rifampicina (preferível para os doentes renais, de evitar nos doentes hepáticos, vice-versa para a gentamicina). Na EIVN por enterococos, a opção depende da sua susceptibilidade: ampicilina, quando possível, associada a gentamicina (ou estreptomicina, se resistentes à gentamicina); vancomicina, se resistentes à ampicilina, associada a gentamicina (ou estreptomicina, idem); imipeneme associado a ampicilina ou cetriaxone associado a ampicilina se resistentes à vancomicina (E. faecalis).

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LÍTIO

As intoxicações agudas pelo lítio são relativamente raras e normalmente intencionais.
A absorção gastrintestinal é rápida, pelo que a eficácia da descontaminação é pequena.
A excreção renal é de 20% e deve ser levada em conta no tratamento, a fluidoterapia tem, portanto, o seu lugar. A utilização de furosemido é controversa porque, embora aumente a clarificação do lítio, pode aumentar a sua toxicidade pela contração do volume extracelular que provoca. Por outro lado, as características do fármaco – sem ligação às proteínas, pequeno volume de distribuição e baixo peso molecular – tornam-no facilmente removível por hemodiálise. A titulação da droga é importante e acima de 3 mmol/L poderá haver indicação para a sua remoção extracorporal, sobretudo se houver toxicidade do SNC como delírio, convulsões ou coma. No entanto, não se deve reagir a níveis, mas sim a sintomas.

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PNEUMONITE INDUZIDA POR FÁRMACOS (Entidades Nosológicas)

A utilização pela medicina moderna de enorme variedade de fármacos faz com que a toxicidade pulmonar venha sendo cada vez mais relevante.
Os padrões de apresentação não são sempre idênticos, podendo manifestar-se de diferentes maneiras. O tempo de exposição também é muito variável, com lesões acontecendo com pouco tempo de utilização; outras ao fim de muitos anos. A suspensão da sua utilização pode fazer regredir os sintomas, mas nem sempre isso é verdadeiro, quer pela gravidade (como a indução dum ARDS e falência respiratória aguda), quer pela cronicidade dos efeitos (fibrose pulmonar).

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Tratamento da Tuberculose Latente

O tratamento da tuberculose latente (TBL), isto é, a esterilização dos focos latentes em indivíduos sem sinais de doença, pode, em teoria, ser um instrumento útil para contribuir para a erradicação da TB nas populações. No entanto, várias questões contribuem para que a sua utilização universal esteja longe de ser consensual. A dificuldade em diagnosticar a TBL em países onde a utilização do BCG é universal, como sucede em Portugal, associada à toxicidade inerente aos esquemas de fármacos com eficácia demonstrada neste contexto tornam a avaliação de benefício/risco desta intervenção eventualmente desfavorável. Por outro lado, a concentração da estratégia em grupos com risco elevado de ocorrência de doença tuberculosa, como os seropositivos para o VIH, é dificultada pela baixa sensibilidade da reacção à tuberculina nesta população, sendo de esperar que o risco de doença activa seja tanto maior quanto menor for a taxa de reactividade do Mantoux, devido à progressão da disfunção imunitária. Neste contexto recomenda-se que a prática do tratamento da TBL seja condicionada a recomendações nacionais no contexto do programa de controlo da TB.
Nos casos em que se considere indicado o tratamento, os esquemas actualmente recomendados, são:
—> Isoniazida – 300 mg/dia, p.o., durante 6-9 meses (180 tomas).
-> RFP+Pirazinamida – 600 mg+1500 mg/dia, p.o., durante 2-3 meses.
A toxicidade, designadamente hepática, dos esquemas apresentados deve ser considerada e o risco da sua ocorrência parece aumentar com a idade, pelo que a sua utilização em indivíduos com mais de 35 anos deve ser sujeita a precauções particulares e a monitorização adequada de reacções adversas. Embora ambos os regimes possam ser aplicados com eficácia aceitável a indivíduos com infecção por VIH, a possibilidade de interacções medicamentosas entre os antiretrovirais e a RFP deve, também, pesar na escolha do esquema apropriado.
No caso da exposição a TB multirresistente, sendo pouco provável a efectividade da utilização de fármacos antituberculosos de 1.ª linha, apenas está recomendada a vigilância clínica durante 2 anos após a exposição.

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Hidantina

– PHT – hidantina – comprimidos de 100 mg, ampolas de 250 mg.
• As indicações e contra-indicações terapêuticas, o mecanismo de ação e o metabolismo da fenitoína são semelhantes aos da CBZ.
• Administração – o risco de toxicidade pelo metabolismo saturável, as frequentes interações e os efeitos adversos justificam a tendência para o declínio do seu uso prolongado. Contudo, a possibilidade de impregnação rápida e o baixo custo mantêm a sua utilidade. E possível atingir um nível sérico dentro dos limites terapêuticos ao fim de 4 horas, por impregnação oral de uma dose de 15 mg/kg. Na instituição de terapêutica crónica a dose calculada deve ser de 5 mg/kg/dia. Esta dose é geralmente repartida em 3 tomas, mas dada a longa semivida e a maior possibilidade de adesão à terapêutica pode ser administrada em toma única. O valor sérico normal está entre 10-20 ug/dl. A partir dos 15 ug/dl o metabolismo torna-se lento e o risco de toxicidade é muito grande, pelo que os incrementos de dose devem ser mínimos.
• Efeitos adversos e interações – o uso nas mulheres é limitado devido ao tipo de reações acessórias (acne, hirsutismo, hipertrofia gengival, osteoporose). O uso prolongado pode originar neuropatia periférica, atrofia do cerebelo e fácies grosseiro. Pode causar náuseas, ataxia, sonolência, tremor, dificuldades cognitivas (efeitos dose-dependente). Raramente surge por idiossincrasia, hepatotoxicidade, eritema, S. Stevens-Johnson, síndrome de Lupus-like, adenomegalias, aplasia medular. As interações mais importantes são com a cimetidina, propoxifeno isoniazida, sulfonamidas por inibição do metabolismo e perigo de intoxicação pela PHT.
O ácido fólico e a CBZ induzem-lhe o metabolismo. Acelera o metabolismo de alguns medicamentos, diminuindo-lhes os níveis séricos: anticoagulantes, teofilina. digitoxina, CO, corticóides, VPA, CBZ.
A fosfenitoína (FOS) que é um percursor da PHT surgiu posteriormente e tem como vantagens a possibilidade de ser usada por via e.v. ou intramuscular, podendo a velocidade de administração ser superior à da PHT.

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Que antibiótico escolher – Factores Associados ao Fármaco

—> A eficácia, de acordo com o espectro de actividade do fármaco é, naturalmente, o primeiro factor a considerar na sua escolha. No actual contexto de resistência microbiana, a informação relativa à susceptibilidade individual das bactérias é um elemento virtualmente imprescindível para assegurar a eficácia do tratamento. Quando haja isolamento de agente infeccioso, a escolha deve recair sobre o fármaco com espectro de actividade mais estreito que concilie o máximo de actividade no local da infecção, boa tolerância e facilidade de administração (sem risco de redução da eficácia). Na ausência de isolamento de agente, incluindo na abordagem empírica, a diversidade de opções disponíveis torna útil o recurso a protocolos terapêuticos com base na evidência científica e adaptados à realidade ecológica de cada unidade ou subunidade hospitalar. Sempre que possível deve ser feita a opção por fármacos com os quais exista uma maior experiência clínica e evidência acumulada no que respeita a eficácia e a segurança.
O fármaco mais apropriado não é, muitas vezes, o mais recente.
– A segurança de utilização do fármaco deve ser o segundo aspecto a ser considerado.
Os riscos de toxicidade associados a cada fármaco devem ser bem conhecidos e ponderados de acordo com o terreno específico do doente, designadamente com a função renal e hepática, e com a medicação a administrar concomitantemente. A avaliação do benefício/risco da intervenção terapêutica escolhida deve ser feita em cada caso, considerando, sempre, todas as alternativas terapêuticas disponíveis, incluindo as cirúrgicas.
– Devem ser considerados os aspectos de farmacocinética e farmacodinâmica específicos dos antibióticos, tendo em conta a localização do foco infeccioso e a necessidade de obter, a este nível, concentrações do fármaco adequadas ao seu perfil particular de actividade.

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Toxicidade (Anestésicos Locais)

A maior parte dos efeitos indesejáveis que surgem no decurso da utilização destes anestésicos deve-se a uma excessiva concentração plasmática por sobredosagem, que resulta numa toxicidade do SNC ou cardiovascular (SCV).
Dois outros acontecimentos, igualmente graves, podem ocorrer no decurso da utilização dos AL:
—> Reacção de hipersensibilidade, que em casos extremos pode originar uma reacção alérgica grave e choque anafiláctico (menos comuns com os AL do tipo amida).
—> Introdução do AL num compartimento errado, com distintos padrões de gravidade conforme o local.

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Paracetamol

O carvão ativado em doses múltiplas mostrou ser efetivo na adsorção do paracetamol.
Deve diluir-se 30 g de carvão em 240 ml de água e dar até 4 doses no adulto.
A N-acetilcisteína tem a sua maior eficácia nas primeiras 8 horas e as indicações para o seu uso são os doentes que ingeriram doses potencialmente hepatotóxicas e todos os que têm uma história de ingestão com evidência de toxicidade orgânica grave (testes de função hepática alterado, INR aumentado, falência renal, acidose, hipoglicemia ou falência hepática fulminante).
O nomograma de Rumack-Matthew é útil para predizer a hepatotoxicidade nos doentes que têm uma história clara de tempo de ingestão: o primeiro nível plasmático do fármaco deve ser determinado às 4 horas e transposto para o nomograma e o segundo às 8 horas.
Na dúvida deve-se sempre administrar N-acetilcisteína até 24 horas após a ingestão, pois há evidência que mesmo a administração tardia se associa a uma diminuição na encefalopatia hepática e mortalidade.
A dose e.v. inicial é de 140 mg/kg durante 15 minutos ou, então, de 40 mg/kg em 4 horas, seguindo-se uma perfusão de 100 mg/kg durante 16 horas.

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Farmacologia das Vacinas

Para além do componente antigénico, vivo ou fraccionado, as vacinas podem conter produtos conservantes, estabilizadores e esterilizantes (antibióticos) que podem, por si próprios, ter propriedades antigénicas e ser responsáveis por reacções adversas. Em vacinas produzidas a partir de microrganismos inactivados, são geralmente utilizados adjuvantes destinados a amplificar a resposta imunitária. Estes adjuvantes podem causar graus variáveis de irritação local, incluindo necrose, se foram administrados por via subcutânea ou intradérmica, pelo que as vacinas que os contêm devem ser administradas por via i.m.
As vacinas estão sujeitas a condições particulares de conservação, quer em termos de temperatura, quer do período de validade, que é fundamental observar no sentido de maximizar o seu benefício e minimizar a sua toxicidade.