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Tratamento (Urticária)

Nas urticárias agudas e crónicas a terapêutica de 1.ª escolha são os anti-histamínicos, por via oral. Estes inibem a acção da histamina, bloqueando os seus receptores ao nível das células endoteliais vasculares, impedindo assim os seus efeitos de vasodilatação e transudação de fluidos, responsáveis pela formação da pápula urticariforme e do prurido.
Alguns anti-histamínicos, em especial os de 2.ª geração, inibem igualmente outros mediadores, reforçando a sua acção nesta patologia.
O horário de administração do medicamento deve ser ajustado tomando em consideração a altura do dia em que as lesões se manifestam com maior intensidade, o pico de concentração sérica e a vida média do anti-histamínico adoptado. Esta é mais longa nos idosos e mais curta nas crianças.
Os anti-histamínicos Hl são os mais eficazes e habitualmente utilizados. Os clássicos ou de 1.ª geração, como a hidroxizina (25-100 mg/dia), podem causar sonolência e sedação de intensidade variável, em virtude da sua capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica, e efeitos anticolinérgicos, responsáveis por secura das mucosas e retenção urinária, estando por isso contra-indicados em doentes com glaucoma e hipertrofia prostática. Os da 2.ª geração, cetirizina e levocetirizina (derivados da hidroxizina), loratadina, desloratadina, ebastina e alguns outros, são pouco sedativos e não tem efeitos anticolinérgicos.
Os anti-histamínicos Hl de 2.a geração são o tratamento de 1.ª escolha para a urticária, usualmente em dose única diária. Quando não se obtêm os resultados terapêuticos desejados, pode aumentar-se a dose diária, adicionar outro anti-histamínico de outro grupo (por exemplo cetirizina+loratadina/ebastina), ou associar um anti-Hl de 1.ª geração, em especial se se pretende simultaneamente beneficiar dos efeitos esporádicos sedativos do anti-histamínico. Alguns destes existem em gotas para administração infantil.
Nestes casos deve adaptar-se a dose ao peso da criança.
Os antagonistas de tipo H2 – cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina – actuam por competição ao nível dos receptores H2, existentes na microvasculatura cutânea. A sua utilização reserva-se para a urticária crónica idiopática, refractária ao tratamento tradicional, em associação com os anti-Hl.
A doxepina, antidepressivo tricíclico, tem acção anti-Hl e H2, pelo que, em caso de insucesso com os esquemas anteriores, pode ensaiar-se este em doses 12,5-25 mg/dia.
Não existe, porém, comercializado no nosso país.
Os corticosteróides sistémicos não são uma alternativa terapêutica na urticária, excepto em situações agudas, graves. Nestas circunstâncias usam-se os de curta acção, por períodos limitados, não havendo indicações para os corticosteróides de acção intermédia ou longa.
Os raros casos de urticárias auto-imunes, de difícil diagnóstico, a ciclosporina pode estar indicada em doses de 2,5-3 mg/kg/dia com bons resultados.
O doente deve ser informado que o calor, o stress e o álcool são factores de agravamento, o ácido acetilsalicílico, os AINEs e os opiáceos devem ser evitados por poderem provocar a libertação não imunológica de histamina.
Quanto aos alimentos, apenas se justifica aconselhar uma dieta muito rígida se houver suspeita fundamentada em relação a estes. Nos restantes casos deverá aconselhar-se a evicção de alimentos contendo aditivos, em especial corantes ou conservantes.
Nas reacções anafilácticas, anafilactóides e angioedema grave, as medidas imediatas, se estiver em curso a administração de um medicamento (penicilina, por exemplo) ou produto de contraste, são a suspensão da sua administração, colocação de torniquete no respectivo membro, administração de epinefrina subcutânea (0,2-1 ml de uma solução a 1/1000) ou em aerossol, garantir a permeação das vias aéreas se houver edema da laringe e canalizar acesso venoso para administração de clorfeniramina, 10 mg e de 100-200 mg de hidrocortisona.

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Ascite

A ascite resulta da acumulação de líquido na cavidade peritoneal, devido à transudação de fluido a partir dos capilares peritoneais e/ou da exsudação do mesotélio peritoneal secundária a inflamação, infecção ou infiltração maligna. Quando surge devido a cirrose hepática, o que corresponde a cerca de 80% dos casos de ascite inaugural, resulta das contribuições da hipertensão portal, com elevada pressão hidrostática no território esplâncnico e da insuficiência hepática. Esta, ainda que incipiente, acarreta o decréscimo de síntese hepática de albumina, com o consequente declínio da pressão oncótica a facilitar a permeação passiva de fluido a partir do território capilar peritoneal.
A formação inicial da ascite é precipitada pelo incremento da circulação linfática do fígado, com vasos linfáticos engurgitados, sob a cápsula de Glisson, que se abrem espontaneamente, como um by-pass à hipertensão portal sinusoidal e pós-sinusoidal da cirrose hepática. Esta fuga de linfa, ainda que vestigial na composição final do líquido ascítico, contribui para a acumulação inicial de líquido peri-hepático.
A fisiopatologia da ascite foi motivo de debate prolongado entre teorias contraditórias (overflow theory versus underfill theory). O consenso actual enquadra toda a fundamentação teórica prévia, radicando a ascite na alteração hemodinâmica própria da cirrose hepática, que consiste na vasodilatação arterial sistémica, condicionada pelo aumento de síntese de óxido nítrico por estimulação da NOS 3 (sintetase do óxido nítrico de origem endotelial), devido à endotoxinemia persistente. Esta resulta do aumento de permeabilidade da barreira mucosa intestinal à flora bacteriana luminal, devido à congestão vascular esplâncnica associada à hipertensão portal.
A vasodilatação sistémica induz um sinal de hipovolemia por aumento da capacitância da rede vascular periférica de baixa resistência; os receptores de volume e pressão do sistema cardiocirculatório desencadeiam uma resposta homeostática de correcção da volemia com retenção de sódio e água, através da activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervoso simpático, com libertação de noradrenalima em circulação, e aumento de secreção da hormona antidiurética (ADH). Em consequência, vai ser perpetuada uma disfunção tubular renal, com aumento da reabsorção tubular de sódio (proximal e distal), e aumento da reabsorção de água livre no tubo colector. O balanço cumulativo resulta na expansão do pool total de sódio e água, que induz a transudação passiva no território submetido a hipertensão significativa, ou seja, na rede capilar peritoneal, submetido à hipertensão portal da cirrose hepática. A transferência desse volume excendentário de fluido para uma cavidade expansível, sem contenção da fuga, agrava os sinais reflexos de hipovolemia e contribui para manter o estímulo para acumulação contínua de fluido.