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Hepatite Crónica B

A terapêutica da hepatite crónica B tem vindo a modificar-se significativamente na última década, pela introdução sucessiva de novos fármacos, com elevada eficácia antiviral e um excelente perfil de tolerância a longo prazo, o que alterou a abordagem da doença e permitiu alargar as indicações e gerar expectativas mais ambiciosas para os objectivos do tratamento.
As guidelines evoluíram significativamente desde há duas décadas, em que a abordagem terapêutica se limitava a indicações restritivas para a utilização do interferão convencional em casos muito seleccionados, já que os ganhos, em termos de conversão serológica e remissão da doença, eram frequentemente incompletos e transitórios.
A história natural da doença na hepatite crónica B inclui fases de exacerbação e de remissão da actividade inflamatória, com repercussão variável, fortuita e imprevisível na progressão para a cirrose hepática e risco de carcinoma hepatocelular.
Foram identificadas etapas na evolução da infecção crónica pelo VHB, podendo ocorrer evolução linear, de sucessão entre elas, ou mudanças súbitas, de regressão ou de avanço, tornando indispensável considerar as orientações para tratamento em cada fase.

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Terapêutica – Fibrinolíticos

– Fibrinolíticos – a administração intrapleural de estreptoquinase ou uroquinase no derrame septado não é consensual, embora alguns estudos evidenciem a possibilidade desta terapêutica diminuir a necessidade de tratamento cirúrgico.

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Tratamento (Vitiligo)

A procura de tratamento por parte dos doentes é geralmente motivada por preocupações estéticas, embora nalguns casos seja feita pela ocorrência de queimaduras solares nas áreas amelanóticas. Em muitos casos o doente pode ser somente aconselhado a fazer a protecção solar e a camuflagem das lesões das áreas expostas, estando os tratamentos activos indicados sobretudo nos doentes com desfiguramento cosmético e com repercussões psicológicas. Deve-se também ter em consideração que, particularmente nos doentes com fototipos V e VI (mais pigmentados), o vitiligo pode ser bastante desfigurante e que, nalgumas culturas, estes doentes podem ser alvo de discriminação.
As áreas que respondem melhor são a face e o tronco. São os melanócitos que persistem no epitélio folicular que se movem para repovoar a pele envolvida. Pelo contrário, as extremidades, em especial as mãos, respondem habitualmente mal aos tratamentos.
O método terapêutico deve levar em consideração a idade do doente, as áreas envolvidas e a extensão da doença.
—> Protecção solar e camuflagem – recomenda-se a aplicação de protectores solares com índice de protecção igual ou superior a 15 sobre as lesões localizadas em áreas fotoexpostas, de forma a prevenir as queimaduras solares e a minimizar as alterações actínicas crónicas. A pele circundante deve também ser protegida, no sentido de diminuir o contraste entre a pele afectada e a normalmente pigmentada. Existem protectores solares com cor, que podem ser úteis na camuflagem do vitiligo. A camuflagem pode ser feita, também, com cosméticos contendo corantes de anilina e com os chamados “autobronzeadores” (bronzeadores sem Sol), mas tendo em atenção que estes não conferem protecção solar.
– Corticoterapia tópica – os corticosteróides tópicos podem ser eficazes na repigmentação de lesões em fase inicial e em formas de vitiligo localizado ou segmentar, particularmente nas crianças. Devem-se utilizar corticosteróides potentes, 1xdia, e durante um período máximo de 1 mês, que podem ser repetidos. Os efeitos acessórios da corticoterapia tópica, em especial a atrofia cutânea, limitam a sua utilização, nomeadamente na face, nas pálpebras e nas áreas intertriginosas, pelo que, nestas áreas devem ser escolhidos corticosteróides menos potentes.
– Inibidores da calcineurina (ver “Eczema Atópico”) – o tacrolimus e o pimecrolimus têm mostrado alguma acção repigmentante, sobretudo ao nível da face. Têm a vantagem sobre os corticosteróides de não provocarem atrofia cutânea e de poderem ser utilizados por períodos mais prolongados. A associação (aplicação alternada) com os corticosteróides parece ter efeito superior, bem como a associação com a fototerapia.
– Fototerapia – a fototerapia pode ser feita em diversos esquemas: fotoquimioterapia (PUVA) oral ou tópica, fototerapia com UVB de banda estreita (ver psoríase) ou laser de excímero de 308 nm. A fotoquimioterapia oral ou com UVB é reservada para vitiligos extensos, enquanto nas formas relativamente limitadas é preferível a utilização da fotoquimioterapia tópica ou o laser de excímero.
O êxito terapêutico com qualquer uma destas modalidades é muito variável, exige períodos prolongados de tratamento (meses) e só é possível em serviços com disponibilidade de equipamento para tal.

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Tratamento (Vaginose Bacteriana)

Idealmente o tratamento para a VB deve inibir os anaeróbios mas não os lactobacilos.
Assim, temos como tratamento de 1.ª linha:
—> Metronidazol – 500 mg p.o. de 12/12 horas – 7 dias (taxa de cura de 95%).
—> Ou metronidazol – 2 g p.o. – dose única (taxa de cura de 84%).
Em alternativa:
—> Clindamicina creme a 2% – um aplicador (5 g) intravaginal ao deitar – 7 dias.
—> Clindamicina – 300 mg p.o. de 12/12 horas – 7 dias.
A preferência do tratamento local deve-se ao facto de provocar menos efeitos colaterais, tais como alterações gastrintestinais.
Não está demonstrado que o tratamento do parceiro optimize a resposta à terapêutica, pelo que não está recomendado.

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Terapêutica (Miopatias)

– Medidas gerais.
Antes de iniciar o tratamento, há que ter a certeza de um diagnóstico correto e excluir outras doenças que também cursam com fraqueza muscular. É importante ter uma avaliação basal da força muscular e da extensão da doença para além do músculo.
Na fase aguda é necessário o repouso e as mobilizações passivas para evitar as contracturas. Após estabilização do processo inflamatório devem ser iniciados exercícios isométricos e progressivamente isotónicos e contra-resistência.
Quando há envolvimento cutâneo há que evitar a exposição solar e usar protetores adequados.
Terapêutica farmacológica:
• Corticóides – constituem a l • linha do tratamento destas doenças. Utiliza-se a prednisolona numa dose de 1-2 mg/kg/dia em toma única. Nos casos mais severos deve-se fracionar em 2 ou 3 tomas diárias ou utilizar pulsos de metilprednisolona e.v. (1 g ou 15 mg/kg/dia). Esta dose é gradualmente reduzida após estabilização clínica, isto é, após normalização sustida da força muscular e das enzimas musculares por um período de 4 a 8 semanas.
– Imunossupressores – são utilizados nos casos resistentes aos corticóides ou desde o início em associação com os corticóides para permitir utilizar doses mais baixas de prednisolona. O agente de 2.a linha mais usado é o metotrexato em administração semanal, por via oral, e.v. ou s.c. (nunca i.m.) em doses crescentes até 30 mg/semana.
A azatioprina em doses de 2-3 mg/kg/dia também é útil como poupador de corticóides, ou quando há contra-indicação formal para a administração de metotrexato.
Em situações refratárias ou quando há um compromisso visceral grave utiliza-se a ciclofosfamida oral ou em pulsos (0,75-1 g/m2) ou o clorambucil (2-4 mg, ou até 0,1 mg/kg)- A ciclosporina A em doses de 2,5-7,5 mg/kg/dia foi utilizada com sucesso nas crianças com dermatomiosite refratária. Mais recentemente há relatos de boa resposta ao tratamento com micofenolato mofetil.
Gamaglobulina – apesar de já ter sido tentado o seu uso isolado no tratamento das miopatias inflamatórias idiopáticas, é como agente de 2.a linha nas situações resistentes aos corticóides que há mais experiência. Doses mensais de 2 g/kg (em infusão e.v. durante 2 dias) por um período de 3 a 9 meses melhoram a força muscular e os parâmetros laboratoriais na maioria dos casos e com efeitos adversos pouco significativos.
• Agentes biotecnológicos – nos casos refratários é ainda limitada a experiência com antagonistas do TNF ou depleção de linfócitos B (rituximab). Estas terapêuticas mostraram-se úteis em alguns casos, mas são necessários estudos aleatorizados para estabelecer a sua eficácia e posicionamento na prática clínica.
• Tratamento da doença cutânea – para além da proteção solar, o recurso a corticóides tópicos são geralmente eficazes no controlo dos rashes cutâneos. Nas situações mais rebeldes pode ser usada a hidroxicloroquina.
• Tratamento da calcinose – a calcinose é uma complicação da dermatomiosite juvenil que pode ser extremamente incapacitante. Não existe nenhum tratamento comprovadamente eficaz, mas há doentes que melhoram com a introdução de colchicina, ou utilização de bifosfonatos (pamidronato e.v.). Em todo o caso, se existe um depósito cálcico que limita as actividades do doente, pode ser removido cirurgicamente.

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Inibidores da coagulação

Os inibidores adquiridos podem surgir sem causa aparente ou associados a doenças linfoproliferativas ou outras (excluem-se aqui os induzidos por tratamento com factor VIII por exemplo).

05 Neuronios 180x180 - Estado de Mal Convulsivo Generalizado - I

Estado de Mal Convulsivo Generalizado – I

É umas das poucas emergências neurológicas, com uma mortalidade que ronda os 20%, principalmente dependente da causa, duração e idade. São as graves alterações cerebrais, mas, principalmente, as complicações sistémicas (metabólicas, cardiorrespiratórias, renais e autonómicas), ambas consequência de atividade convulsiva prolongada, que condicionam o prognóstico. Classicamente definido como duas ou mais crises convulsivas generalizadas tónico-clónicas (CCGTC) sequenciais sem recuperação da consciência entre elas, ou uma atividade crítica contínua com mais de 30 minutos de duração, a tendência tem sido reduzir estes tempos a fim de se iniciar o tratamento o mais precocemente possível. Assim uma definição “prática” de EMCG é a actividade convulsiva contínua de mais de 5 minutos de duração, ou duas ou mais CCGTC, entre as quais a recuperação da consciência é incompleta.
Desta maneira, pretende-se controlar o EMCG nos primeiros 30 minutos.
Quanto à etiologia do adulto, aquele que trataremos, cerca de um terço deve-se a um agravamento de uma epilepsia preexistente por suspensão brusca da medicação antiepiléptica e/ou ingestão alcoólica concomitante, noutro terço constitui a manifestação inaugural de uma epilepsia, e noutro, finalmente, deve-se a uma causa aguda, sistémica (por exemplo, encefalopatia tóxico-metabólica), ou neurológica (AVC, tumor, encefalite, etc).

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Tratamento (Síndrome do Túnel do Tarso)

O tratamento conservador não é geralmente muito eficaz. A injeção local com corticosteróide, os AINEs sistémicos e a utilização de ortóteses são algumas das armas terapêuticas de que dispomos, mas nenhuma tem revelado eficácia de forma consistente.
A descompressão cirúrgica deve ser realizada na ausência de resultados com a terapêutica conservadora.

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Diarreia (Cuidados Paliativos)

Embora não seja um sintoma de grande prevalência nos doentes em CP (7-10%), associa-se a efeito indesejável da quimioterapia (5-FU, irinotenano, docetaxel) e da RT pélvica que requer muitas vezes redução de intensidade de dose no tratamento. O tratamento sintomático passa por garantir a hidratação. A loperamida ou outros opióides como a morfina ou codeína podem ser usados para reduzir o número de dejecções. O octreótido, análogo da somatostatina, está indicado para a diarreia secretória intratável ou diarreia causada por tumor neuroendócrino.

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Tratamento IV (Fissura Anal)

—» Por vezes a fibrose e subestenose são mais importantes que a hipertonia. Se não, como explicar as fissuras anais de longa evolução nas mulheres idosas, sem hipertonia, mas com estenose anal marcada, ou como justificar o aparecimento tão frequente das fissuras anais crónicas nas grávidas no periparto, altura em que existe um relaxamento marcado do pavimento pélvico. A fissura anal crónica é igual à fibrose cicatricial, muitas vezes da submucosa, que condiciona subestenose/rigidez do canal anal, com laceração e dor à passagem das fezes, que conduz à recidiva da fissura. Este aspecto justifica o que por vezes observamos na prática clínica. O tratamento eficaz, nestes casos, é uma dilatação ligeira, que combata a estenose cicatricial, preservando o anel muscular. Esta dilatação não tem nada a ver com a dilatação forçada recomendada por Lord, e há muito proscrita, que consistia na introdução de dois a três dedos de cada mão no canal anal, e o afastamento forçado das mãos, que conduzia à laceração descontrolada do esfíncter. Trata-se portanto de uma dilatação ligeira, podendo corresponder apenas à abertura do anuscópio durante o acto cirúrgico.
—> Não há relação entre o aspecto da fissura e a intensidade dos sintomas.
—> Existe a “síndrome fissurária” (dor à defecação) sem fissura. A cicatrização, por vezes, não é igual à cura. Trata-se muitas vezes de uma doença crónica que cursa com agudizações e remissões.
—> O tratamento eficaz da fissura anal implica algum risco de incontinência.