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Complicações da RT

Os efeitos secundários precoces desenvolvem-se desde o início do tratamento até cerca de 3 meses após a sua conclusão. Tipicamente aparecem entre 2 a 3 semanas após o início do tratamento, prolongando-se até 3-4 semanas após o seu fim. São inevitáveis e por regra toleráveis, sendo habitualmente resolvidos ou aliviados com medicação sintomática e algumas medidas locais. São limitados no tempo, a sua intensidade e duração são proporcionais ao volume de tecido irradiado e à dose por fracção. O tempo médio até à manifestação destes efeitos secundários é típico do tecido em causa, tendo a ver com a sua velocidade de renovação (turnover).
Podemos distinguir os efeitos sistémicos, quase sem relação com o local irradiado, normalmente devidos à libertação para a circulação sanguínea de produtos da lise tumoral. Ocorrem tipicamente no início do tratamento de grandes massas tumorais ou de tumores com elevada sensibilidade às radiações (por exemplo, linfomas) ou quando são prescritas doses elevadas por fracção (por exemplo, flash hemostático). A reacção observada pode corresponder a um prurido generalizado, controlável com anti-histamínicos, ou a uma sensação de mal-estar com náuseas e vómitos, geralmente de pequena intensidade, que respondem bem à administração de procinéticos do tubo digestivo (por exemplo, metoclopramida). Pode ainda ocorrer nos primeiros dias de tratamento, quando ocorre a maior destruição tumoral em termos absolutos, uma elevação transitória do ácido úrico no sangue, com risco de lesão renal. Nestes casos é recomendável o uso profiláctico de alopurinol.

Doencas cardiacas cardiovasculares sintomas sinais coracao prevenir causas diagnostico tratamento coronarias causas congenita cardiacas tipos ait acidente isquemico transitorio medicamentos remedios 1 180x180 - Tratamento da Tuberculose Latente

Tratamento da Tuberculose Latente

O tratamento da tuberculose latente (TBL), isto é, a esterilização dos focos latentes em indivíduos sem sinais de doença, pode, em teoria, ser um instrumento útil para contribuir para a erradicação da TB nas populações. No entanto, várias questões contribuem para que a sua utilização universal esteja longe de ser consensual. A dificuldade em diagnosticar a TBL em países onde a utilização do BCG é universal, como sucede em Portugal, associada à toxicidade inerente aos esquemas de fármacos com eficácia demonstrada neste contexto tornam a avaliação de benefício/risco desta intervenção eventualmente desfavorável. Por outro lado, a concentração da estratégia em grupos com risco elevado de ocorrência de doença tuberculosa, como os seropositivos para o VIH, é dificultada pela baixa sensibilidade da reacção à tuberculina nesta população, sendo de esperar que o risco de doença activa seja tanto maior quanto menor for a taxa de reactividade do Mantoux, devido à progressão da disfunção imunitária. Neste contexto recomenda-se que a prática do tratamento da TBL seja condicionada a recomendações nacionais no contexto do programa de controlo da TB.
Nos casos em que se considere indicado o tratamento, os esquemas actualmente recomendados, são:
—> Isoniazida – 300 mg/dia, p.o., durante 6-9 meses (180 tomas).
-> RFP+Pirazinamida – 600 mg+1500 mg/dia, p.o., durante 2-3 meses.
A toxicidade, designadamente hepática, dos esquemas apresentados deve ser considerada e o risco da sua ocorrência parece aumentar com a idade, pelo que a sua utilização em indivíduos com mais de 35 anos deve ser sujeita a precauções particulares e a monitorização adequada de reacções adversas. Embora ambos os regimes possam ser aplicados com eficácia aceitável a indivíduos com infecção por VIH, a possibilidade de interacções medicamentosas entre os antiretrovirais e a RFP deve, também, pesar na escolha do esquema apropriado.
No caso da exposição a TB multirresistente, sendo pouco provável a efectividade da utilização de fármacos antituberculosos de 1.ª linha, apenas está recomendada a vigilância clínica durante 2 anos após a exposição.

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Tratamento (Metástases Ósseas)

– Analgesia – o controlo da dor deve ser imediato podendo incluir os três escalões analgésicos. O uso de AINEs e corticóides está frequentemente indicado.
– RT – é usada para o controlo de dor (irradiando-se o segmento ósseo sintomático) ou com a intenção de prevenir uma eventual fractura óssea. Em cerca de 85% dos casos verifica-se pelo menos alguma melhoria da dor e em 50% dos casos um controlo completo; a resposta é rápida (1 a 2 semanas), não sendo previsível obter mais benefício se ele não se registar até às 6 semanas.
– Quimioterapia ou hormonoterapia – o controlo da evolução das metástases e dos sintomas passa pelo uso de terapêutica sistémica dirigida à doença neoplásica: quimioterapia e/ou hormonoterapia (nos casos do carcinoma da mama e da próstata; respostas duradouras obtêm-se com este último tipo de terapêutica).
– Bisfosfonatos – são um recurso terapêutico regularmente utilizado no controlo analgésico, na prevenção/redução de eventos ósseos (fracturas, dor, necessidade de RT). Se o seu uso é consensual nos casos de mieloma múltiplo ou de carcinoma da mama. já o seu lugar na calendarização terapêutica é mais difícil de determinar noutras patologias; de qualquer forma, em praticamente todas elas está demonstrada a sua utilidade. Com esta finalidade, estão actualmente disponíveis os seguintes bisfosfonatos: clodronato, ibandronato, pamidronato e ácido zoledrónico.
– Radioisótopos – a terapêutica com radioisótopos (estrôncio ou samário) é pontual, reservando-se habitualmente para a falência de outras terapêuticas.
– Cirurgia – a indicação de terapêutica cirúrgica é muito pontual quer para ressecção da lesão com intenção “curativa” (situações excepcionais em que a lesão óssea é única e em que não se identificam outras metástases noutros órgãos; depende também do tipo de neoplasia), quer para prevenção de complicações como é o caso de determinadas lesões da coluna vertebral que provocam instabilidade desta ou em lesões líticas com risco de fractura eminente em ossos de sustentação, como é o caso do fémur).

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Tratamento (Tensão Arterial)

O tratamento da HTA essencial não complicada apresenta consistentemente duas abordagens que evidência de boa qualidade confirma como eficazes: por um lado, as medidas de alteração do estilo de vida (dieta, controlo do peso, cessação tabágica e exercício físico) e, por outro, a terapêutica farmacológica.

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Diagnóstico e Prognóstico

Todo o indivíduo com suspeita de ter epilepsia deve ser observado por um neurologista com experiência em epilepsia, pelo menos uma vez. O fundamento de um tratamento de sucesso é um diagnóstico correto, respondendo às seguintes questões:
—> São crises epilépticas? É epilepsia? (diagnóstico diferencial).
—> Qual a causa? (diagnóstico etiológico).
—> Qual o tipo de epilepsia? (classificação das crises e/ou da epilepsia).

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Leucopenia

Salvo raras excepções de doença congénita, as situações de leucopenia e neutropenia importantes do ponto de vista clínico são as provocadas por quimio e radioterapia (ou são sintomáticas de doenças como a leucemia ou aplasia). A profilaxia e tratamento da neutropenia implicam habitualmente o uso de factores de crescimento hematopoiético (mais frequente o uso de G-CSF); o seu uso na clínica deve obedecer a indicações claras.

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Terapêutica (Miopatias)

– Medidas gerais.
Antes de iniciar o tratamento, há que ter a certeza de um diagnóstico correto e excluir outras doenças que também cursam com fraqueza muscular. É importante ter uma avaliação basal da força muscular e da extensão da doença para além do músculo.
Na fase aguda é necessário o repouso e as mobilizações passivas para evitar as contracturas. Após estabilização do processo inflamatório devem ser iniciados exercícios isométricos e progressivamente isotónicos e contra-resistência.
Quando há envolvimento cutâneo há que evitar a exposição solar e usar protetores adequados.
Terapêutica farmacológica:
• Corticóides – constituem a l • linha do tratamento destas doenças. Utiliza-se a prednisolona numa dose de 1-2 mg/kg/dia em toma única. Nos casos mais severos deve-se fracionar em 2 ou 3 tomas diárias ou utilizar pulsos de metilprednisolona e.v. (1 g ou 15 mg/kg/dia). Esta dose é gradualmente reduzida após estabilização clínica, isto é, após normalização sustida da força muscular e das enzimas musculares por um período de 4 a 8 semanas.
– Imunossupressores – são utilizados nos casos resistentes aos corticóides ou desde o início em associação com os corticóides para permitir utilizar doses mais baixas de prednisolona. O agente de 2.a linha mais usado é o metotrexato em administração semanal, por via oral, e.v. ou s.c. (nunca i.m.) em doses crescentes até 30 mg/semana.
A azatioprina em doses de 2-3 mg/kg/dia também é útil como poupador de corticóides, ou quando há contra-indicação formal para a administração de metotrexato.
Em situações refratárias ou quando há um compromisso visceral grave utiliza-se a ciclofosfamida oral ou em pulsos (0,75-1 g/m2) ou o clorambucil (2-4 mg, ou até 0,1 mg/kg)- A ciclosporina A em doses de 2,5-7,5 mg/kg/dia foi utilizada com sucesso nas crianças com dermatomiosite refratária. Mais recentemente há relatos de boa resposta ao tratamento com micofenolato mofetil.
Gamaglobulina – apesar de já ter sido tentado o seu uso isolado no tratamento das miopatias inflamatórias idiopáticas, é como agente de 2.a linha nas situações resistentes aos corticóides que há mais experiência. Doses mensais de 2 g/kg (em infusão e.v. durante 2 dias) por um período de 3 a 9 meses melhoram a força muscular e os parâmetros laboratoriais na maioria dos casos e com efeitos adversos pouco significativos.
• Agentes biotecnológicos – nos casos refratários é ainda limitada a experiência com antagonistas do TNF ou depleção de linfócitos B (rituximab). Estas terapêuticas mostraram-se úteis em alguns casos, mas são necessários estudos aleatorizados para estabelecer a sua eficácia e posicionamento na prática clínica.
• Tratamento da doença cutânea – para além da proteção solar, o recurso a corticóides tópicos são geralmente eficazes no controlo dos rashes cutâneos. Nas situações mais rebeldes pode ser usada a hidroxicloroquina.
• Tratamento da calcinose – a calcinose é uma complicação da dermatomiosite juvenil que pode ser extremamente incapacitante. Não existe nenhum tratamento comprovadamente eficaz, mas há doentes que melhoram com a introdução de colchicina, ou utilização de bifosfonatos (pamidronato e.v.). Em todo o caso, se existe um depósito cálcico que limita as actividades do doente, pode ser removido cirurgicamente.


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Terapêutica da DPOC Estável – corticosteróides

Aos corticosteróides, pelas suas propriedades anti-inflamatórias, é reconhecida importância no tratamento sistémico da exacerbação aguda da DPOC, desde longa data. O conceito atual da DPOC caracteriza-a como uma doença multicomponente com destaque para o componente inflamatório e assim a corticoterapia inalada impôs-se no tratamento da DPOC em fase estável em doentes selecionados.
Apesar da importância crescente atribuída aos corticosteróides inalados no tratamento da DPOC, estudos de referência mostraram que estes não alteraram o declínio do FEV1 a longo termo, mas foi demonstrada haver redução das exacerbações e melhoria da qualidade de vida – razões suficientes para a sua importância no tratamento de doentes selecionados: DPOC sintomática com FEV1<50% do valor preditivo e exacerbações repetidas. Os fármacos mais utilizados são o budesonido e a fluticasona, usados nos estudos referidos e recomendados respetivamente nas doses de 400 e 500 mcg/2xdia. Os efeitos adversos são raros, salientando-se a maior incidência de fragilidade cutânea e não estando demonstrado efeito sobre a densidade óssea e risco de fratura nas doses habituais. Estudos efetuados com a associação de corticosteróide inalado e B2 de longa ação demonstraram maior eficácia desta comparativamente a cada um dos componentes individualmente e existem disponíveis as associações fluticasona/salmeterol e budesonido/formoterol. Os corticosteróides sistémicos não estão indicados no tratamento da doença estável, pois o seu benefício não foi comprovado, e podem associar-se a miopatia, contribuindo assim para o agravamento da disfunção muscular. Outras terapêuticas: — Vacinas: • Anti-influenza. • Anti-pneumocócica - DPOC >60 anos ou DPOC <60 anos com FEV]<40%. — Mucolíticos: • Resultados controversos não preconizados de forma regular. — Antioxidantes: • N-acetilcisteína - alguns estudos favoráveis na redução das exacerbações. — Alfa-1-antitripsina: • Terapêutica de substituição nos doentes com défice de alfa-1-antitripsina. — Oxigenoterapia de longa duração e ventilação não invasiva nos casos com critérios. - Reabilitação: • Benefícios comprovados na redução da dispneia, melhoria da tolerância ao esforço, melhoria da qualidade de vida, redução das hospitalizações e mesmo melhoria da sobrevida. • Principais componentes do programa de reabilitação: - Treino de exercício. - Apoio nutricional. - Educação. — Cirurgia: • Bulectomia - remoção de bolha(s) de enfisema causadora(s) de sintomas (infeção, hemoptises e/ou dor torácica) ou de compressão do pulmão adjacente pelas suas dimensões. • Cirurgia de redução de volume pulmonar e transplante pulmonar - em casos selecionados.

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Pacote Terapêutico/ Bundling

Recomendações para o tratamento da sépsis e MODS, como as que emanam da Surviving Sepsis Campaign, agrupam em “pacotes” terapêuticas “avulsas” para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperam que a aplicação sistemática e atempada potencie os benefícios de cada uma isoladamente.
A sua aplicação, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso Precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica rápida segundo a early goal directed therapy, a ventilação mecânica com proteção pulmonar, o controlo apertado de glicemias e o uso apropriado da proteína C ativa mostraram ser exequíveis e eficazes.
Note-se que a ênfase é colocada na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

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Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Consideram-se objectivos racionais do tratamento a normalização persistente das transaminases e a seroconversão do AgHbe e, eventualmente, do AgHBs, como metas favoráveis acessíveis, que se traduzem em redução significativa do risco de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular. A melhoria histológica, com resolução do processo inflamatório e regressão da fibrose, ou mesmo reversão de cirrose já documentada, tem-se observado em estudos de seguimento, após períodos contínuos de tratamento superiores a 2 anos com análogos de nucleós(t)idos, ou em controlos tardios após curso terapêutico com interferão.
O objectivo mais significativo da terapêutica consiste na rápida redução da carga viral, até à negativação persistente da viremia, e suspensão da reinfecção de novos hepatócitos e da necrose hepatocelular, ainda que sob terapêutica prolongada, ou mesmo contínua.
Recentemente o estudo REVEAL demonstrou a correlação significativa entre o valor da carga viral no doente e a probabilidade de evolução para cirrose hepática descompensada e carcinoma hepatocelular.
A partir desta observação, a negativação de viremia passou a justificar a manutenção da terapêutica por período indefinido, sobretudo na hepatite crónica AgHBe negativa, que recidiva mesmo após um período de 5 anos de tratamento eficaz. Na hepatite crónica AgHBe positiva, considera-se adequado a suspensão após a seroconversão do AgHBe, mas o risco de recidiva, pela emergência de mutantes e desenvolvimento de hepatite crónica Ag HBe negativa, tem sugerido que apenas a seroconversão para Ac anti-HBs garante a remissão definitiva da hepatite crónica.
A terapêutica permite atingir uma fase quiescente da infecção VHB, com transaminases normais, viremia suprimida e melhoria ou regressão das lesões histológicas da hepatite crónica. Proporciona a seroconversão do AgHBe em 50-70% dos casos com AgHBe positivo, e eventualmente a seroconversão do AgHBs tardia em proporção limitada (3-5% com análogos de nucleós(t)idos, 3% com interferão peguilado.
O objectivo ideal seria a erradicação do VHB com imunoeliminação das células infectadas e desaparecimento dos reservatórios virais no hospedeiro. À luz dos conceitos actuais, mesmo nos doentes com cura espontânea com conversão serológica rápida, mantém-se a presença de cccDNA-VHB intranuclear, ainda que sem expressão patológica. Nos doentes com evolução prolongada, a integração de segmentos do DNA virai no genoma do hospedeiro vai ocorrendo de modo fortuito; pode precipitar o desequilíbrio entre genes promotores e supressores da oncogénese hepática e vir a propiciar o desenvolvimento deferido do carcinoma hepatocelular.
Os fármacos antivirais viabilizam a negativação virai e a conversão serológica no sangue periférico, sem evidência confirmada de redução dos níveis de ccc-DNA intra-hepático; esta limitação não deve suscitar condicionamento das indicações terapêuticas, mas antes alertar para a vigilância contínua do carcinoma hepatocelular nos doentes com contacto prévio com o VHB.