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Tratamento (Tensão Arterial)

O tratamento da HTA essencial não complicada apresenta consistentemente duas abordagens que evidência de boa qualidade confirma como eficazes: por um lado, as medidas de alteração do estilo de vida (dieta, controlo do peso, cessação tabágica e exercício físico) e, por outro, a terapêutica farmacológica.

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Diagnóstico e Prognóstico

Todo o indivíduo com suspeita de ter epilepsia deve ser observado por um neurologista com experiência em epilepsia, pelo menos uma vez. O fundamento de um tratamento de sucesso é um diagnóstico correto, respondendo às seguintes questões:
—> São crises epilépticas? É epilepsia? (diagnóstico diferencial).
—> Qual a causa? (diagnóstico etiológico).
—> Qual o tipo de epilepsia? (classificação das crises e/ou da epilepsia).

IMG 4903 180x180 - Leucopenia

Leucopenia

Salvo raras excepções de doença congénita, as situações de leucopenia e neutropenia importantes do ponto de vista clínico são as provocadas por quimio e radioterapia (ou são sintomáticas de doenças como a leucemia ou aplasia). A profilaxia e tratamento da neutropenia implicam habitualmente o uso de factores de crescimento hematopoiético (mais frequente o uso de G-CSF); o seu uso na clínica deve obedecer a indicações claras.

spilled bottle od pills 180x180 - Terapêutica (Miopatias)

Terapêutica (Miopatias)

– Medidas gerais.
Antes de iniciar o tratamento, há que ter a certeza de um diagnóstico correto e excluir outras doenças que também cursam com fraqueza muscular. É importante ter uma avaliação basal da força muscular e da extensão da doença para além do músculo.
Na fase aguda é necessário o repouso e as mobilizações passivas para evitar as contracturas. Após estabilização do processo inflamatório devem ser iniciados exercícios isométricos e progressivamente isotónicos e contra-resistência.
Quando há envolvimento cutâneo há que evitar a exposição solar e usar protetores adequados.
Terapêutica farmacológica:
• Corticóides – constituem a l • linha do tratamento destas doenças. Utiliza-se a prednisolona numa dose de 1-2 mg/kg/dia em toma única. Nos casos mais severos deve-se fracionar em 2 ou 3 tomas diárias ou utilizar pulsos de metilprednisolona e.v. (1 g ou 15 mg/kg/dia). Esta dose é gradualmente reduzida após estabilização clínica, isto é, após normalização sustida da força muscular e das enzimas musculares por um período de 4 a 8 semanas.
– Imunossupressores – são utilizados nos casos resistentes aos corticóides ou desde o início em associação com os corticóides para permitir utilizar doses mais baixas de prednisolona. O agente de 2.a linha mais usado é o metotrexato em administração semanal, por via oral, e.v. ou s.c. (nunca i.m.) em doses crescentes até 30 mg/semana.
A azatioprina em doses de 2-3 mg/kg/dia também é útil como poupador de corticóides, ou quando há contra-indicação formal para a administração de metotrexato.
Em situações refratárias ou quando há um compromisso visceral grave utiliza-se a ciclofosfamida oral ou em pulsos (0,75-1 g/m2) ou o clorambucil (2-4 mg, ou até 0,1 mg/kg)- A ciclosporina A em doses de 2,5-7,5 mg/kg/dia foi utilizada com sucesso nas crianças com dermatomiosite refratária. Mais recentemente há relatos de boa resposta ao tratamento com micofenolato mofetil.
Gamaglobulina – apesar de já ter sido tentado o seu uso isolado no tratamento das miopatias inflamatórias idiopáticas, é como agente de 2.a linha nas situações resistentes aos corticóides que há mais experiência. Doses mensais de 2 g/kg (em infusão e.v. durante 2 dias) por um período de 3 a 9 meses melhoram a força muscular e os parâmetros laboratoriais na maioria dos casos e com efeitos adversos pouco significativos.
• Agentes biotecnológicos – nos casos refratários é ainda limitada a experiência com antagonistas do TNF ou depleção de linfócitos B (rituximab). Estas terapêuticas mostraram-se úteis em alguns casos, mas são necessários estudos aleatorizados para estabelecer a sua eficácia e posicionamento na prática clínica.
• Tratamento da doença cutânea – para além da proteção solar, o recurso a corticóides tópicos são geralmente eficazes no controlo dos rashes cutâneos. Nas situações mais rebeldes pode ser usada a hidroxicloroquina.
• Tratamento da calcinose – a calcinose é uma complicação da dermatomiosite juvenil que pode ser extremamente incapacitante. Não existe nenhum tratamento comprovadamente eficaz, mas há doentes que melhoram com a introdução de colchicina, ou utilização de bifosfonatos (pamidronato e.v.). Em todo o caso, se existe um depósito cálcico que limita as actividades do doente, pode ser removido cirurgicamente.


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pasttilla 180x180 - Terapêutica da DPOC Estável - corticosteróides

Terapêutica da DPOC Estável – corticosteróides

Aos corticosteróides, pelas suas propriedades anti-inflamatórias, é reconhecida importância no tratamento sistémico da exacerbação aguda da DPOC, desde longa data. O conceito atual da DPOC caracteriza-a como uma doença multicomponente com destaque para o componente inflamatório e assim a corticoterapia inalada impôs-se no tratamento da DPOC em fase estável em doentes selecionados.
Apesar da importância crescente atribuída aos corticosteróides inalados no tratamento da DPOC, estudos de referência mostraram que estes não alteraram o declínio do FEV1 a longo termo, mas foi demonstrada haver redução das exacerbações e melhoria da qualidade de vida – razões suficientes para a sua importância no tratamento de doentes selecionados: DPOC sintomática com FEV1<50% do valor preditivo e exacerbações repetidas. Os fármacos mais utilizados são o budesonido e a fluticasona, usados nos estudos referidos e recomendados respetivamente nas doses de 400 e 500 mcg/2xdia. Os efeitos adversos são raros, salientando-se a maior incidência de fragilidade cutânea e não estando demonstrado efeito sobre a densidade óssea e risco de fratura nas doses habituais. Estudos efetuados com a associação de corticosteróide inalado e B2 de longa ação demonstraram maior eficácia desta comparativamente a cada um dos componentes individualmente e existem disponíveis as associações fluticasona/salmeterol e budesonido/formoterol. Os corticosteróides sistémicos não estão indicados no tratamento da doença estável, pois o seu benefício não foi comprovado, e podem associar-se a miopatia, contribuindo assim para o agravamento da disfunção muscular. Outras terapêuticas: — Vacinas: • Anti-influenza. • Anti-pneumocócica - DPOC >60 anos ou DPOC <60 anos com FEV]<40%. — Mucolíticos: • Resultados controversos não preconizados de forma regular. — Antioxidantes: • N-acetilcisteína - alguns estudos favoráveis na redução das exacerbações. — Alfa-1-antitripsina: • Terapêutica de substituição nos doentes com défice de alfa-1-antitripsina. — Oxigenoterapia de longa duração e ventilação não invasiva nos casos com critérios. - Reabilitação: • Benefícios comprovados na redução da dispneia, melhoria da tolerância ao esforço, melhoria da qualidade de vida, redução das hospitalizações e mesmo melhoria da sobrevida. • Principais componentes do programa de reabilitação: - Treino de exercício. - Apoio nutricional. - Educação. — Cirurgia: • Bulectomia - remoção de bolha(s) de enfisema causadora(s) de sintomas (infeção, hemoptises e/ou dor torácica) ou de compressão do pulmão adjacente pelas suas dimensões. • Cirurgia de redução de volume pulmonar e transplante pulmonar - em casos selecionados.

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Pacote Terapêutico/ Bundling

Recomendações para o tratamento da sépsis e MODS, como as que emanam da Surviving Sepsis Campaign, agrupam em “pacotes” terapêuticas “avulsas” para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperam que a aplicação sistemática e atempada potencie os benefícios de cada uma isoladamente.
A sua aplicação, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso Precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica rápida segundo a early goal directed therapy, a ventilação mecânica com proteção pulmonar, o controlo apertado de glicemias e o uso apropriado da proteína C ativa mostraram ser exequíveis e eficazes.
Note-se que a ênfase é colocada na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

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Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Consideram-se objectivos racionais do tratamento a normalização persistente das transaminases e a seroconversão do AgHbe e, eventualmente, do AgHBs, como metas favoráveis acessíveis, que se traduzem em redução significativa do risco de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular. A melhoria histológica, com resolução do processo inflamatório e regressão da fibrose, ou mesmo reversão de cirrose já documentada, tem-se observado em estudos de seguimento, após períodos contínuos de tratamento superiores a 2 anos com análogos de nucleós(t)idos, ou em controlos tardios após curso terapêutico com interferão.
O objectivo mais significativo da terapêutica consiste na rápida redução da carga viral, até à negativação persistente da viremia, e suspensão da reinfecção de novos hepatócitos e da necrose hepatocelular, ainda que sob terapêutica prolongada, ou mesmo contínua.
Recentemente o estudo REVEAL demonstrou a correlação significativa entre o valor da carga viral no doente e a probabilidade de evolução para cirrose hepática descompensada e carcinoma hepatocelular.
A partir desta observação, a negativação de viremia passou a justificar a manutenção da terapêutica por período indefinido, sobretudo na hepatite crónica AgHBe negativa, que recidiva mesmo após um período de 5 anos de tratamento eficaz. Na hepatite crónica AgHBe positiva, considera-se adequado a suspensão após a seroconversão do AgHBe, mas o risco de recidiva, pela emergência de mutantes e desenvolvimento de hepatite crónica Ag HBe negativa, tem sugerido que apenas a seroconversão para Ac anti-HBs garante a remissão definitiva da hepatite crónica.
A terapêutica permite atingir uma fase quiescente da infecção VHB, com transaminases normais, viremia suprimida e melhoria ou regressão das lesões histológicas da hepatite crónica. Proporciona a seroconversão do AgHBe em 50-70% dos casos com AgHBe positivo, e eventualmente a seroconversão do AgHBs tardia em proporção limitada (3-5% com análogos de nucleós(t)idos, 3% com interferão peguilado.
O objectivo ideal seria a erradicação do VHB com imunoeliminação das células infectadas e desaparecimento dos reservatórios virais no hospedeiro. À luz dos conceitos actuais, mesmo nos doentes com cura espontânea com conversão serológica rápida, mantém-se a presença de cccDNA-VHB intranuclear, ainda que sem expressão patológica. Nos doentes com evolução prolongada, a integração de segmentos do DNA virai no genoma do hospedeiro vai ocorrendo de modo fortuito; pode precipitar o desequilíbrio entre genes promotores e supressores da oncogénese hepática e vir a propiciar o desenvolvimento deferido do carcinoma hepatocelular.
Os fármacos antivirais viabilizam a negativação virai e a conversão serológica no sangue periférico, sem evidência confirmada de redução dos níveis de ccc-DNA intra-hepático; esta limitação não deve suscitar condicionamento das indicações terapêuticas, mas antes alertar para a vigilância contínua do carcinoma hepatocelular nos doentes com contacto prévio com o VHB.


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Tratamento Não Cirúrgico (Litíase da Vesícula)

As formas de tratamento que visam a destruição, farmacológica ou mecânica, dos cálculos da vesícula biliar têm indicações terapêuticas marginais, pois, como não alteram o substrato fisiopatológico da litogénese, não é raro serem seguidas de reaparecimento de cálculos, deixando os doentes desprotegidos face ao risco de complicações da doença litiásica.
Nos doentes de alto risco operatório, ou nos que recusam a colecistectomia, pode estar indicado proceder à litotomia extracorporal ou à dissolução dos cálculos com ácidos biliares.
Os ácidos biliares (por exemplo, ácido ursodesoxicólico) inibem a secreção biliar de colesterol, aumentam a secreção hepática de bílis, inibem a deposição de colesterol em cálculos e aumentam o esvaziamento da vesícula. Os candidatos a esta terapêutica devem apresentar cálculos pequenos (<5 mm), não calcificados, vesícula funcionante e sintomas moderados, ou seja, apenas 10% dos doentes. A dose de ácido ursodesoxicólico utilizada é 10 mg/kg diariamente. Tendo em conta o custo e a eficácia (taxa de dissolução de cerca de 50% aos 2 anos, com probabilidade de recorrência de 50% aos 5 anos), a sua utilização é rara. A litotomia extracorporal consiste na fragmentação de cálculos por ondas de choque. O seu limitado interesse terapêutico relaciona-se com os critérios de inclusão e exclusão dos doentes e o facto de os cálculos fragmentados permanecerem na vesícula biliar, sendo necessária terapêutica conjugada com ácidos biliares. Em doentes seleccionados pode obter-se uma taxa de sucesso de 25% aos 9 meses.


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medicamentos 4 180x180 - Tratamento (Toxoplasmose)

Tratamento (Toxoplasmose)

Para além do tratamento específico da PPJ, a TARV deve ser iniciada tão precocemente quanto possível.
– Esquema preferencial – pirimetamina, 200 mg, p.o., no dia 1 e depois 75 mg p.o./dia (doentes com <50 kg) ou 50 mg p.o./dia (>50 kg), associado a sulfadiazina, 1500 mg a 2000 mg, p.o. 6/6 horas durante, pelo menos, 6 semanas. Deve-se associar o ácido folínico, 15 mg/dia, durante todo o tratamento.
– Esquemas alternativos – em doentes intolerantes ou sem resposta ao tratamento mas nos quais a suspeita clínica seja razoável, pode-se utilizar:
• Pirimetamina, no mesmo esquema posológico, com clindamicina 450 mg 6/6 horas p.o. ou 600-900 mg e.v. 6/6 horas durante, pelo menos, 6 semanas, associados ao ácido folínico.
• Co-trimoxazol, na dose de 10 mg/kg/dia de TMP, p.o. ou e.v., dividida em 3-4 tomas, durante 3 meses, seguida de mais 3 meses com metade da dose inicial.
Este esquema foi estudado num número relativamente pequeno de doentes e a sua eficácia em casos graves pode ser inferior à dos regimes referidos atrás. No entanto, é o único que proporciona a possibilidade de um tratamento e.v. Nos casos graves, pode ser prudente associar a pirimetamina na fase inicial, se necessário por intermédio de sonda nasogástrica.
Dados provenientes de estudos não controlados permitem admitir a eficácia da atovaquona (1500 mg/2xdia, suspensão oral), associada quer à pirimetamina (ver esquema posológico), quer à sulfadiazina (idem), bem como da azitromicina (800-1200 mg/dia) associada à pirimetamina. A monoterapia com atovaquona não está recomendada, quer pela menor eficácia demonstrada, quer pela variabilidade existente na absorção deste fármaco. Em todos os casos, o tratamento deve ser prolongado duram pelo menos, 6 semanas.
Nos casos em que haja risco elevado ou evidência clínica e/ou imagiológica de hipertensão intracraniana ou herniação das estruturas cerebrais, deve associar-se dexametasona (4-5 mg 6/6 horas, e.v.), com redução progressiva da dose até à suspensão logo que a situação clínica o permita. No entanto, não foi comprovado o efeito desta intervenção sobre a mortalidade.

comprimidos 180x180 - Controlo dos fatores de risco – Fármacos Cardioprotectores (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Controlo dos fatores de risco – Fármacos Cardioprotectores (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Além dos fármacos utilizados no tratamento da elevação da pressão arterial, lípidos e glicemia. Recomenda-se, sempre que possível, o uso de fármacos que comprovaram reduzir a morbilidade e mortalidade cardiovascular significativamente, no pós-enfarte.