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rim 180x180 - Uropatia obstrutiva

Uropatia obstrutiva

No rim normal, a urina formada no sistema tubular é drenada para os cálices e daí, por movimentos peristálticos, conduzidos à bexiga. O sistema coletor tem pressões basais de 0-10 cmH20, que sobem até 20-60 cmH20 com a peristalse.
Sempre que existe uma resistência estrutural ao fluxo de urina, em qualquer ponto, ao longo do aparelho urinário, falamos de uropatia obstrutiva. Esta resistência pode ser anatómica ou funcional, intrínseca ou extrínseca ao aparelho urinário. Podem ser atingidas pressões acima de 80 CIT1H2O, que pode condicionar degradação da função renal.
A obstrução urinária crónica pode originar lesões permanentes e irreversíveis no trato urinário. A obstrução infravesical desencadeia alterações na bexiga, tais como trabeculação, divertículos, espessamento vesical e descompensação do detrusor. A pressão retrógrada pode condicionar hidrouréter e hidronefrose. Esta pode causar lesão do nefrónio e insuficiência renal. A estase no trato urinário aumenta o risco de litíase e infeção urinária. A uropatia obstrutiva não deve ser confundida com nefropatia obstrutiva – que corresponde às lesões do parênquima renal originadas pela obstrução, nem com hidronefrose, que corresponde à dilatação da pélvis renal e dos cálices.
A obstrução urinária pode originar uma ampla variedade de quadros clínicos, desde o assintomático até ao mais exuberante como é o de cólica renal. A diversidade de sintomas está intimamente ligada à sua etiologia e dependente de vários fatores, tais como:
– Tempo de evolução.
– Uni ou bilaterateral.
– Completa ou parcial.
– Existência ou não de infeção associada do aparelho urinário.


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lamina 11 180x180 - Alcalose Metabólica

Alcalose Metabólica

Ocorre com o aumento da concentração de HCO3, que pode ser devido a ganho de HCO3 ou perda de volume extracelular, traduzida operacionalmente por uma perda de cloretos. Na clínica da alcalose metabólica, interessa, além da identificação da causa, apontar os mecanismos de manutenção, já que a resposta fisiológica do organismo a um excesso de HCO3 seria aumentar a excreção renal (maior filtração glomerular, menor reabsorção tubular).
Os mecanismos de manutenção são essencialmente três, a hipovolemia que corresponde a um défice de Cl e a hipocaliemia, ambas promovendo a reabsorção tubular de HCO3 e impedindo, portanto, a compensação esperada, e por fim a insuficiência renal reduz a filtração glomerular.
A perda de C1- ocorre mais frequentemente por vómitos, drenagens gástricas, uso de diuréticos (tiazidas ou diurético de ansa) e diarreias do cólon.
Este contexto clínico, reconhecido na prática por um cloro urinário <20 mEq/L, provoca: - Contração de volume extracelular, de que resulta reabsorção total de HC03 no túbulo proximal na tentativa de preservar volume. - Depleção de K+ com consequente acidose intracelular e aumento da produção e excreção de NH4, que em si gera mais HCO3, perpetuando a alcalose. - Hiperaldosteronismo secundário, que agrava mais ainda a reabsorção tubular de HCO3 e perda de K. Outras causas frequentes de alcalose metabólica com contração de volume são os estados pós-hipercápnicos, em que o doente tem PCO2 cronicamente elevado com HCO3 elevado compensatoriamente, inicia ventilação mecânica, o PCO2 baixa subitamente com grandes subidas de pH por alcalose mista, e a depleção de Mg. Menos frequentemente, a alcalose é por ganho de HCO3; o cloro urinário nestas circunstâncias é >40 mEq/L, por administração pouco judiciosa de bicarbonato ou de outros aniões como citrato ou acetato. Para manter esta alcalose, o rim tem de não excretar adequadamente HCO3 por baixa do débito do filtrado glomerular e/ou excesso de reabsorção proximal por depleção de volemia, ou então existe simultaneamente hipocaliemia, hipomagnesiemia, ou hiperaldosteronismo, que aumentam a reabsorção tubular de HCO3 (Bartter, estenose da artéria renal, HTA maligna…).
Nos casos com hiperaldosteronismo, a reabsorção de Na distai é diretamente estimulada, o lúmen fica mais negativo, a bomba protónica H+ ATPase é estimulada diretamente, havendo aumento da secreção de H+ e de K+.
No abuso recente de diuréticos, ao contrário das outras causas de alcalose com contração de volume, o Na e Cl urinários são >20 mEq/L e o pHU é alcalino (>7.0).