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Fatores de risco – Doença obstrutiva

Qualquer agravamento inesperado na progressão da DRC deve levar-nos a excluir doença obstrutiva com ecografia ou uro-TC (TC dirigida ao aparelho urinário, sem administração de contraste iodado), por forma a planear com a urologia a estratégia para correção dessa obstrução. São hipóteses frequentes uma litíase renal em rim único ou num rim predominante, barragem pós-vesical por patologia prostática no homem ou pélvica na mulher.


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Feocromocitoma 180x180 - Diagnóstico (Feocromocitoma)

Diagnóstico (Feocromocitoma)

Doseamento sérico das catecolaminas e urinário do ácido vanilmandélico, metanefrinas e ácido homovanílico.
Pode haver indicação para despiste de feocromocitoma nos casos de crianças e adultos jovens com HTA, doentes com clínica sugestiva, HTA que não responde ao tratamento convencional, HTA lábil com hipotensão ortostática, história familiar de MEN2 e nos casos de adenoma da SR e HTA.
O feocromocitoma pode ocorrer em qualquer local que haja células cromoafins como gânglios simpáticos e plexos nervosos, no entanto, 95% dos feocromocitomas encontram-se no abdómen e, destes, 85% na SR.
Pode ser multicêntrico em 10% dos casos e normalmente pequeno (<100 g), hipervascularizado com áreas quísticas e de hemorragia. A RM é superior à TC na localização destes tumores, já que o feocromocitoma apresenta uma imagem hiperintensa em T2 em contraste com a maioria dos outros tumores da SR. O MIBG é um exame bastante específico para a detecção de massas que produzem catecolaminas, como o feocromocitoma e neuroblastomas. Mostra-se particularmente útil na identificação de tumores extra-abdominais e metástases. O tratamento médico prévio a cirurgia permite o controlo dos sintomas e da HTA, bem como a normalização do volume plasmático, o que permite um melhor equilíbrio tensional na altura da cirurgia. Utiliza-se antagonistas alfa-adrenérgicos como a fenoxibenzamina (20 a 40 mg com aumento progressivo até controlo clínico), fentolamina e nitroprussato de sódio durante o acto operatório. Os bloqueantes como o propanolol para o controlo da taquiacardia ou arritmias só devem ser utilizados após o bloqueio alfa-adrenérgico. Imediatamente após o tratamento cirúrgico observa-se uma queda acentuada da tensão arterial, que deve ter tratamento com expansores do plasma, sendo que a não ocorrência desta queda da tensão arterial pode significar uma persistência do tumor.

urologia 180x180 - CANDIDÚRIA

CANDIDÚRIA

Há que distinguir a colonização urinária frequente em doentes algaliados, diabéticos ou após tratamentos prolongados com antibióticos, os quais apresentam um sedimento urinário apenas com corpos leveduriformes, em que o tratamento consiste apenas em mudar o cateter, melhorar o controlo da glicemia e aumentar a diurese; da infeção sistémica a fungos, com febre elevada, em geral em doentes imunodeprimidos, frequentemente com hifas visíveis no sedimento além das leveduras, em que o tratamento inclui o fluconazol 100 mg/dia p.o. ou em infeções mais graves 200 mg e.v. 12/12 horas.
As lavagens vesicais com anfotericina B não mostraram qualquer vantagem.


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zvmdqbeb 180x180 - Teste de Whitaker

Teste de Whitaker

Considerado gold standard até ao aparecimento do renograma, é actualmente pouco utilizado. Fornece a evidência urodinâmica da obstrução mecânica do aparelho urinário alto. É necessária a introdução (percutânea) de um cateter no rim, através do qual é injetado soro (a que se pode adicionar contraste para estudos de imagem urográfica dinâmica com contraste radiológico) e medida a pressão no interior do excretor. A pressão vesical deve também ser monitorizada, e comparada com a pressão renal. Os resultados podem ser divididos em: não obstruído (<15 cmH20), equívoco (15-22 cmH2O), obstruído (>22 cmH20).

sintomas de infeccao urinaria 180x180 - Infeção Urinária Alta - Pielonefrite

Infeção Urinária Alta – Pielonefrite

Não complicada de anomalias anatómicas do aparelho urinário.
O doente apresenta-se com febre, lombalgia com ou sem sintomas urinários baixos, leucocitose e piúria. Devemos obter sempre culturas de urina e hemoculturas nos hospitalizados (positivas em 15 a 20%); o E. coli é o agente mais vezes incriminado.
O tratamento deve ser prolongado por 15 dias; se o doente pode usar a via oral, uma quinolona é atualmente o agente de escolha (por exemplo, ciprofloxacina 500 mg 12/12 horas), ou em alternativa uma cefalosporina de 2.a geração (cefuroxima 500 mg 12/12 horas). Se o doente está nauseado, com muita sintomatologia sistémica, ou não nos dá garantias de cumprir o tempo de tratamento, deve ser internado e fazer terapêutica parentérica com quinolona e.v. 12/12 horas, uma cefalosporina de 3ª geração (por exemplo, ceftriaxone, que pode depois ser usado em ambulatório só 1xdia 1 g i.m.) ou aminoglicósido como a gentamicina 160 a 240 mg/lxdia que, quando em associação a qualquer dos outros, pode, graças ao seu efeito pós-antibiótico prolongado, ser administrada só por 5 a 6 dias se temermos nefrotoxicidade. Em casos especiais como na IU por Enterococcus, frequente se existe patologia neoplásica vesicoprostática, está indicada a amoxicilina 1 g e.v. 8/8 horas, ou, se há resistência no antibiograma, a vancomicina 1 g e.v. 12/12 horas.
– Complicada por anomalias do aparelho urinário.
A não resolução clínica do quadro infecioso em 72 a 96 horas implica uma mudança de antibióticos guiada por antibiograma e a revisão imagiológica do aparelho urinário; um abcesso peri-renal não detetado no início do quadro deve ser drenado percutaneamente guiado por TC; um cálculo, principalmente os de esturvite, em que a TC sem contraste é a melhor técnica diagnostica, ou outra causa obstrutiva têm igualmente que ser corrigidos ou ultrapassados de imediato com a colaboração da urologia.

20091126100851 1 180x180 - Microbiologia (Endocardite Infecciosa)

Microbiologia (Endocardite Infecciosa)

A microbiologia da EI é determinada pela capacidade individual de adesão dos agentes microbianos ao complexo de plaquetas e fibrina da ETNB. A demonstração, no modelo animal, de que enterococos, estreptococos do grupo viridans, S. aureus e S. epidermidis apresentam maior avidez para a adesão aos folhetos valvulares do que enterobacteriáceas, contribui para explicar a sua predominência no contexto da EI.
Alguns agentes são mais frequentes em contextos epidemiológicos particulares, salientando-se as associações epidemiológicas de S. bovis com as neoplasias e a polipose do cólon, de enterococos com infecções e procedimentos invasivos dos tractos urinário e gastrintestinal, de S. aureus com diabetes mellitus, presença de cateteres vasculares e com utilização de drogas e.v., de estreptococos do grupo viridans e das bactérias do grupo HACEK com a extracção dentária e instrumentações envolvendo a cavidade oral. e de estreptococos (3-hemolíticos com a diabetes mellitus e a patologia crónica ou ulcerada da pele, incluindo a decorrente da utilização de drogas e.v.. De um modo geral, os casos de apresentação aguda são causados mais frequentemente por S. aureus e Streptococcus pyogenes, enquanto que os estreptococos do grupo viridans, S. bovis ou bactérias de G-, incluindo as do grupo HACEK, se associam a uma apresentação clínica subaguda ou crónica.
Nos utilizadores de drogas e.v., o Staphylococcus aureus é o agente implicado em mais de metade dos casos, incluindo estirpes resistentes à meticilina (SARM), isoladas em até 26% dos casos de doentes com infecção por VIH nos EUA. O interesse despertado na comunidade médico-científica pela emergência de estirpes de S. aureus designadas por “SARM adquirido na comunidade”, produtoras de uma toxina potente, capaz de destruir neutrófilos e macrófagos (leucocidina de Panton-Valentine), motivou, também, estudos nesta população. A evidência disponível parece indicar que estas estirpes, embora podendo ser causa de endocardite, estão longe de ser as mais frequentemente implicadas nesta população. Ainda nestes doentes, a EI pode ser causada por estreptococos, Pseudomonas aeruginosa e, mais raramente, por fungos, designadamente por Cândida albicans.
A endocardite pode ser uma complicação da febre Q que, embora rara, se associa a uma taxa de mortalidade elevada (até 24% dos casos), obrigando à consideração deste diagnóstico em todos os casos de El com hemoculturas negativas. A existência prévia de lesão valvular é considerada factor de risco principal para ocorrência de endocardite no contexto da febre Q, estando presente na quase totalidade dos casos publicados e impondo a necessidade de considerar a realização de ecocardiograma nos doentes com esta zoonose.
Os agentes mais frequentemente implicados na EIVP precoce (até aos 12 meses após a cirurgia) são estafilococos coagulase-negativo, S. aureus, enterobacteriáceas e anaeróbios (Corynebacterium spp.). enquanto que na EIVP de ocorrência tardia emergem como agentes etiológicos igualmente prováveis os estreptococos viridans e enterococos.

757840 180x180 - Tratamento II (Ascite)

Tratamento II (Ascite)

A subida da posologia deve ser interrompida ao ser atingido o objectivo: redução da ascite e edemas, avaliada pela perda de peso diário, que não pode exceder 0,5 kg/dia se o doente tiver ascite isolada, ou 1-1,5 kg/dia se tiver ascite e edemas dos membros inferiores. Se for ultrapassado este limite, deve-se inverter o processo de escalada terapêutica e reduzir os fármacos de modo a manter a dose óptima, sem risco de efeitos adversos por espoliação hidroelectrolítica excessiva.
A medida que a ascite se reduz, diminui-se paralelamente a dose de diuréticos até obter uma dose estável que mantenha o doente ambulatório, com ascite diminuta ou mesmo inaparente.
Devem ser monitorizados a frequência cardíaca, tensão arterial, diurese e peso diariamente, e verificados os níveis de ureia, creatinina e ionograma sérico com frequência bissemanal; o ionograma urinário deve ser semanal na fase de incremento da terapêutica, e posteriormente semestral.
Deve ser vigiada a ocorrência de efeitos adversos dos diuréticos, o que acontece em mais de um terço dos casos. O mais frequente é a alcalose hipocaliémica devida à furosemida, que obriga à sua suspensão até à normalização, seguida de reintrodução com dose ajustada dos dois diuréticos. Por seu lado, a espironolactona induz acidose hipoclorémica, embora mais rara, mas que também obriga a suspensão temporária e reajuste posológico e a associação com furosemida. A hiponatremia secundária aos diuréticos deve ser distinguida da hiponatremia de diluição que é uma complicação da ascite refractária, e que tem manejo terapêutico muito permissivo, tolerando-se níveis de sódio até 120-125 mEq/L antes de iniciar correcção.
No caso de se tratar de uma alteração posterior ao início da terapêutica, ponderar reduzir ou suspender a furosemida, pelo seu efeito natriurético potente que pode induzir hiponatremia absoluta, que requer correcção electrolítica atempada.
As complicações com risco de desfecho fatal são a encefalopatia porto-sistémica (EPS) e a insuficiência renal aguda pré-renal por espoliação de volume excessivo, com redução da volemia eficaz, hipotensão arterial eventual e diminuição da perfusão cerebral e/ou renal.
A EPS também pode ocorrer na sequência da alcalose hipocaliémica devida à furosemida, que promove a conversão do ião amónia em circulação em amoníaco, com maior capacidade de difusão nas membranas e permeação da barreira hematoencefálica. Em caso de EPS significativa, devem-se investigar causas independentes, mas deve ser tomada uma decisão precoce de paragem dos diuréticos até à sua reversão, seguida de reintrodução gradual.
A insuficiência renal aguda associada aos diuréticos é precedida por um período fugaz de diurese excessiva (1-2 dias), com perda de peso relevante, seguida de hipotensão arterial e até de oligúria. Instala-se a disfunção renal por diminuição da perfusão plasmática renal, seguida de elevação da creatinina acima de 1,2 mg/dl que marca o diagnóstico. Pode ser revertida com terapêutica imediata de expansão da volemia com 1500cc de soro fisiológico e expansores da volemia, além da suspensão dos diuréticos. O retrocesso na terapêutica da ascite é compensada pela remissão da insuficiência renal, antes de evoluir para necrose tubular aguda e/ou síndrome hepatorrenal.

2603 11 180x180 - Hiponatremia (Hemorragia Subaracnoideia)

Hiponatremia (Hemorragia Subaracnoideia)

— Hiponatremia – devem ser avaliados a osmolalidade e o ionograma sérico e urinário, bem como o débito urinário. A hiponatremia é, em regra, devida ao aumento da produção de péptidos natriuréticos cerebral e auricular. A restrição de líquidos agrava a hiponatremia. Geralmente bem tolerada, deve ser prevenida com um aporte suficiente de sódio e água e tratada aumentando o aporte de líquidos e de Na.

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Interpretação dos Dados da Pressão Arterial

O choque resulta de um desequilíbrio entre o transporte (DO2) e o consumo de oxigénio (V02) a nível celular. As consequências do choque dependem da duração e da gravidade, independentemente da causa subjacente.
Uma vez que nos doentes em choque a hipoperfusão e a hipotensão são dois componentes fundamentais, a medição e a monitorização da PA são avaliações intrínsecas ao seu diagnóstico e à abordagem terapêutica. Por este motivo, nas UCI (unidades de cuidados intensivos) modernas todos estes doentes têm monitorização invasiva da PA.
Duma forma geral, se no choque houver uma diminuição do DC, a PA média também diminui. Nesta situação, são desencadeados diversos mecanismos de compensação, nomeadamente do sistema nervoso simpático, numa tentativa de preservar a circulação cerebral e manter a PA média >65 mmHg. A hipotensão significa que estes mecanismos são insuficientes para compensar a gravidade da doença. Ainda assim a ausência de hipotensão não significa necessariamente estabilidade hemodinâmica, podendo traduzir vasoconstrição acentuada com hipoperfusão tecidular (onde há preservação da PA mas subida do lactato), o chamado choque críptico.
Sai fora do âmbito deste capítulo descrever as atitudes de suporte a tomar em cada tipo específico de choque. De uma forma geral, é fundamental avaliar a resposta à infusão de volume e das aminas vasopressoras.
A maioria senão a totalidade dos doentes em choque têm diferentes graus de hipovolemia, quer absoluta, por perda de volume intravascular, quer relativa, por vasodilatação.
Por isso, a administração de volume e.v., na forma de cristalóides ou colóides, é um passo fundamental e de primordial importância no seu suporte. Mas, para além disso, é fundamental avaliar a resposta a essas atitudes terapêuticas, nomeadamente os seus efeitos na diminuição da frequência cardíaca e na subida da PA.
Outros parâmetros hemodinâmicos podem ser igualmente usados para avaliar esta mesma resposta, nomeadamente a pressão venosa central (PVC), o lactato sérico, o débito urinario, a variação da onda de pulso (nos doentes ventilados). A avaliação semiológica da perfusão cutânea é igualmente muito útil na orientação da terapêutica.
Os doentes com choque muito grave, ou que não respondem de forma rápida à infusão de volume, devem iniciar aminas vasopressoras, dopamina, noradrenalina ou adrenalina em perfusão contínua, sempre por cateter venoso central, com monitorização invasiva da PA. Estes vasopressores devem ser titulados em função da PA média alvo. De uma forma geral tenta-se obter uma PA média >65 mmHg. Estes fármacos devem ser progressivamente descontinuados, na medida em que haja estabilização hemodinâmica, pois têm também efeitos deletérios.
Não existe a amina vasopressora ideal; todas têm defeitos e qualidades, pelo que devemos usar aquela com a qual estamos mais familiarizados.
A dobutamina não deve ser utilizada isoladamente num doente em choque, uma vez que é um agonista puro e, logo, um inodilatador. Deste modo, o seu emprego isolado, para além de poder agravar ainda mais a hipotensão (por vasodilatação), pode provocar taquicardia e arritmias.

Cistite recidivante 180x180 - CISTITE RECORRENTE NA MULHER

CISTITE RECORRENTE NA MULHER

É devido a reinfeção exógena, na maioria dos casos por bactérias do tubo digestivo.
Usamos a mesma estratégia diagnostica, mas suspeitamos de anomalia do aparelho urinário, o que exige uma tentativa de cultivar urina e obtenção de uma ecografia renal e vesical.
O tratamento é iniciado com os mesmos fármacos e depois corrigido conforme o teste de sensibilidade aos antibióticos, devendo durar 2 semanas. Se as recorrências são em número superior a três a quatro – um, com aparelho urinário imagiologicamente normal, após esterilização da infeção com terapêutica convencional, iniciamos terapêutica supressiva, para o que elegemos TMP/SMX 80 mg/400 mg à noite em dias alternados (só após o coito se as IU têm relação com a atividade sexual), ou nos 7 dias perimenstruais nas IU catameniais. A nitrofurantoína, 1 comprimido à noite, ou a norfloxacina 1 comprimidio de 400 mg à noite são alternativas para esta terapêutica supressiva, cujo objetivo não é “curar” a infeção, mas “suprimi-la”, mantendo o inoculo bacteriano a um nível baixo controlado, que não provoque sintomas locais ou sistémicos.