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Úlcera

Tem sido hábito agrupar as causas de HDA em não-varicosa e ruptura de varizes esofágicas (pela gravidade e terapêuticas específicas que esta impõe). A incidência anual de HDA não-varicosa varia entre 45-170/100000 habitantes (enfarte agudo em Portugal 60/100000); predomina o sexo masculino e idade acima dos 65; mais de 50% são por úlcera gástrica e úlcera duodenal.

Ultimos avances en medicina 3 180x180 - HDA na Hipertensão Portal

HDA na Hipertensão Portal

—> Suspeitar de ruptura de varizes esofágicas sempre que há sinais de DHC/hipertensão portal (HP): aranhas vasculares, icterícia, ascite, esplenomegalia, circulação colateral, encefalopatia portossistémica (EPS).
—> Alterações da função hepática, hiponatremia, trombocitopenia, INR prolongado.
—> 90% dos doentes têm cirrose e a mortalidade é elevada, 30%.
—> Outras causas de HP – trombose da porta (pré-hepática), schistosomíase, sarcoidose, doenças mieloproliferativas, doença poliquística, fibrose hepática congénita, Budd-Chiari, pericardite constritiva, doença veno-oclusiva (pós-hepática).
—» As varizes ocorrem nos sítios das anastomoses porto-sistémicas anómalas e rompem no esófago distai ou fundo gástrico (rupturas de varizes gástricas, 10% dos episódios) e mais raras vezes no recto.
—> A ruptura tem a ver com o tamanho das varizes, a pressão (risco grande quando o gradiente pressão hepática encravada/livre é >12 mmHg) e alterações da mucosa esofágica (em parte relacionadas com o refluxo): hematocistos, red spots.
—> Os doentes com DHC/HP podem sangrar de causas diferentes: úlcera ou outras e de gastropatia hipertensiva portal (GHP) ou ectasia vascular do antro gástrico (GAVE).
—> Dada a gravidade e maior mortalidade que em outras causas de HDA, os doentes com suspeita de RVE têm de ser endoscopados de urgência e admitidos em UCI.

medico remedios 01 180x180 - Prevenção Primária (HDA na Hipertensão Portal)

Prevenção Primária (HDA na Hipertensão Portal)

—> Propranolol ou nadolol em doses crescentes até pulso 55-60/minutos ou TA sistólica 90 mmHg. Depois do acerto da dose, o propranolol pode ser administrado em forma de acção prolongada ao fim da tarde: protege durante a noite (maior frequência de ruptura de varizes esofágicas) e o doente sente-se menos cansado durante o dia.
—> Laqueação elástica (LE) – parece provado que a LE, sessões repetidas até obliteração das varizes esofágicas, é mais eficaz que os bloqueantes. E está indicada com certeza se houver ruptura de varizes esofágicas sob terapêutica farmacológica preventiva, ou efeitos colaterais significativos dos bloqueantes.

Depois da hemorragia (Hemorragia Digestiva)

Depois de parada a hemorragia, o internamento de doentes com cirrose é habitualmente mais prolongado que na HDA não-varicosa, pelos problemas clínicos associados, ascite, infecção e EPS. Mais de metade dos doentes que tiveram RVE vão voltar a sangrar de varizes no primeiro ano.
—> A melhor prevenção secundária é com LE: a segunda sessão deve ser feita logo aos 15 dias (se já não houver úlceras esofágicas resultantes da primeira laqueação) e depois repetidas cada 3 semanas até obliteração das varizes esofágicas (4-5 sessões).
—> Se não estava a fazer P-bloqueante como prevenção primária, deve começar propranolol ou nadolol; se estava a fazer, recomeçar associado a nitrato oral.
—» Melhor ainda – a terapêutica combinada (LE mais P-bloqueante) demonstrou (meta-análise de muitos RCT) ser mais eficaz para a recidiva hemorrágica (não tanto para a mortalidade…) que qualquer das terapêuticas isoladamente.
—> TIPS em doentes com recidivas mesmo depois de LE repetidas: selecção criteriosa visto estar demonstrado o agravamento da insuficiência hepática e EPS.
—> Programar transplante hepático se não houver contra-indicações.

red blood cells 180x180 - Hemorragia Activa: Tamponamento

Hemorragia Activa: Tamponamento

– Com balão Sengstaken-Blakemore, raramente praticado hoje em dia (já nem vem mencionado em alguns livros) pela dificuldade técnica e complicações (aspiração, pneumonia, ruptura do esófago).
– Mas medida life-saving em rupturas das varizes esofágicas e gástricas cataclísmica ou quando há recidiva grave após duas LE/escleroses.
– Primeiro, insufla-se o balão gástrico e tracciona-se; só se a HDA persistir é que se insufla o esofágico; balão esofágico tem de ser desinsuflado às 12 horas, o gástrico às 24 horas.

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Antes da primeira hemorragia (Hemorragia Digestiva)

Todos os doentes com cirrose devem fazer EDA para despiste de varizes esofágicas; se não têm, devem repetir a EDA de 2/2 anos. Em 25% dos doentes que já têm, as varizes vão sangrar no espaço de 2 anos; a probabilidade aumenta muito quando as varizes são grandes e nos doentes Child B ou C. Assim, está recomendada a prevenção primária desde que uma das varizes tenha >5 mm.
A distorção da arquitectura na cirrose é o factor principal do aumento da resistência vascular ao fluxo sanguíneo no fígado; mas não o único, quase 30% dessa “resistência” é determinada pela circulação hiperdinâmica do cirrótico e consequente aumento do fluxo arterial mesentérico; um p-bloquente não selectivo reduz o fluxo portal por diminuição do débito cardíaco (P-l) e por vasoconstrição adrenérgica esplâncnica.