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Diminuição da ingestão proteica

Hoje não há dúvidas que o aumento do consumo proteico verificado nos países industrializados ocorreu em paralelo com o aumento da incidência de litíase nestes mesmos países. Todos os estudos epidemiológicos feitos à escala mundial são concordantes em realçar a importância dos fatores nutricionais, nomeadamente a ingestão de proteínas animais e de sódio, e o excesso calórico no aumento da prevalência das doenças ditas da civilização, tais como a hipertensão, o ateroma vascular, a litíase, a obesidade, etc. Dado que nem todos os indivíduos submetidos às mesmas condições apresentam a doença, temos que admitir que fatores genéticos, ou outros, existam de base e que, quando submetidos a estas sobrecargas, se manifestam.
A ingestão excessiva de proteínas provenientes de carne de animais como a vaca, o porco e o carneiro, carne de aves ou proteínas provenientes do peixe, aumenta a excreção do ácido úrico (degradação das purinas), faz descer o pH e o citrato urinário (devido à carga ácida excessiva) e aumenta a excreção do cálcio na urina por mecanismos ainda hoje não esclarecidos completamente. Dá-se no entanto muito valor à acidose, pois o cálcio existente no osso é rapidamente mobilizado para o sangue para tamponar o pH, corrigindo assim a acidose. Esta perda de cálcio pelo osso acaba por ser prejudicial em dois sentidos, um no que respeita à osteoporose e o outro é a hipercalciúria resultante. Estes fatores litógénicos tanto podem aumentar o risco da litíase úrica, como o da oxalo-fosfocálcica. A descida do pH e o aumento do ácido úrico facilitarão primeiro o excesso de cálcio, oxalato e ácido úrico e, por último, a diminuição do citrato na urina. A restrição proteica é, portanto, fundamental se quisermos diminuir os fatores litogénicos em excesso na urina. Aconselhamos os doentes a fazer uma redução importante na ingestão diária de proteínas animais, diminuindo as quantidades de forma a não ultrapassar os 70 g/dia, o ideal, até um máximo de 120 g/dia. O doente tem a hipótese de diminuir as doses e dividi-las pelas duas refeições ou fazer uma refeição diária sem carne nem peixe. Quando se limita a ingestão proteica aos 70 g/dia de proteínas ou, tendo em conta o peso corporal, limitar as proteínas a um máximo de 1,7 g/kg peso/dia, não se deve esquecer que, quando se fala de proteínas animais, igualmente se devem limitar as proteínas vegetais e, de uma forma geral, moderar o consumo de todos os alimentos. O consumo elevado de proteínas é, muito provavelmente, o maior responsável pela hiperuricosúria encontrada nos países industrializados e pela descida do pH urinário. As dietas ricas em purinas não se devem obrigatoriamente correlacionar com elevados consumos alimentares. Cereais completos como o milho e o trigo, que fazem parte predominante das dietas de certos povos (índia, por exemplo), têm um conteúdo elevado de purinas. A hiperuricosúria por elas desencadeada tem sido apontada como a principal causa da alta prevalência de cálculos vesicais de urato e ácido de amónio em doentes vivendo nestes países. A restrição proteica será, portanto, recomendável em todos os formadores de cálculos de oxalato de cálcio e de ácido úrico. Nos formadores de cálculos de cistina, sempre se recomendou uma dieta pobre em metionina por se saber que este aminoácido é fundamental para a produção de cistina. Contudo, torna-se impossível conseguir uma dieta rígida sem metionina, porque ela arrastaria a suspensão de toda a carne de vaca, borrego, porco e aves, assim como peixe, ovos, caseína, trigo, amendoins, soja, etc. Isto é impraticável e outras medidas são necessárias como a grande ingestão de líquidos e alcalinização da urina nos casos de cistinúria.

O que e ascite  180x180 - Ascite Refractária II

Ascite Refractária II

O TIPS consiste na introdução de uma prótese vascular metálica expansível, introduzida na veia supra-hepática direita por um radiologista de intervenção, que abre um trajecto dentro do parênquima hepático até ao ramo direito da veia porta, o que estabelece um shunt porto-sistémico de calibre significativo. Permite descomprimir a pressão portal subitamente, o que leva ao retrocesso gradual das alterações hemodinâmicas e da libertação de substâncias vasoconstritoras, pelo que liberta a função renal, com aumento da filtração glomerular e da excreção de sódio e água.
Pode ser proposto como uma terapêutica adicional a doentes incluídos na lista activa para transplante hepático, para reduzir o risco de complicações intercorrentes da hipertensão portal (HDA, PBE, SHR).
Devem ser ponderadas as contra-indicações conhecidas e a probabilidade significativa de EPS a seguir ao TIPS. As contra-indicações limitam o acesso aos doentes hepáticos mais graves e com comorbilidades: insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar grave, insuficiência hepática grave (classe de Child-Pugh >12), encefalopatia hepática, carcinoma hepatocelular, cavernoma da veia porta, quistos hepáticos múltiplos, obstrução biliar não drenada, infecção sistémica não controlada ou sépsis.
A comparação da eficácia no controlo da ascite, entre o TIPS e as paracenteses terapêuticas, favorece a abordagem com TIPS (recidiva de ascite de 42% versus 80%), mas não há melhoria da sobrevida (46% versus 50%) e observa-se acréscimo da incidência de EPS (56% versus 34%). Em análise mais recente a probabilidade de sobrevida sem transplante é ligeiramente superior nos doentes com TIPS (63% versus 52% ao 1.° ano, 49% versus 35% ao 2.° ano), o que provavelmente se relaciona com a redução das complicações associadas a hipertensão portal.
A desvantagem do TIPS consiste em poder desencadear ou agravar encefalopatia porto-sistémica, de modo imediato e transitório após a colocação, ou contínuo e invalidante; tem incidência registada de 15%, na maioria controlada pela terapêutica médica.
Outra desvantagem do TIPS é a tendência para oclusão gradual da prótese vascular, por proliferação endotelial associada a trombogénese intraluminal, mesmo com coagulopatia severa; registou-se uma probabilidade de oclusão do TIPS de 50% ao fim de 6 meses, traduzida por recidiva da hipertensão portal. Pode precipitar HDA por ruptura de varizes esofágicas/gástricas e/ou recidiva súbita da ascite.
Deve ser feita vigilância regular ao 1.°, 3.° e 6.° meses, com eco-Doppler para medição da velocidade de fluxo no TIPS, e antecipar eventual intervenção angiográfica, para desobstrução luminal com balão endovascular e/ou colocação de segunda prótese no lúmen residual da primeira, assegurando a recanalização do trajecto vascular neoformado. Nos últimos anos, têm sido experimentadas próteses cobertas, inibidoras da trombogénese, e que poderão modificar a amplitude desta intervenção, de uma medida de médio prazo, para assegurar o acesso ao transplante, para um tratamento definitivo de derivação porto-sistémica, extensível aos doentes sem indicação para transplante.
Desde há mais de uma década foram propostos fármacos aquaréticos, com acção facilitadora da excreção de água livre, pela inibição da acção da hormona antidiurética (ADH) no tubo colector renal. Foram propostos fármacos antagonistas do receptor V2 para a ADH, com efeito benéfico nos estudos experimentais na ascite e na hiponatremia de diluição.
Recentemente foi testado o fármaco satavaptan, para adicionar à terapêutica diurética convencional da ascite e da ascite refractária, aguardando-se os resultados de ensaios clínicos randomizados, antes da sua recomendação.

A red blood cell in a capillary pancreatic tissue   TEM 180x180 - Anemia Microangiopática

Anemia Microangiopática

Anemia por fragmentação de eritrócitos em consequência de alteração da parede vascular (vasculite, hipertensão), alteração dos mecanismos de coagulação (CIVD, PTT (púrpura trombopénica trombótica), SHU (síndrome hemolítica urémica, neoplasia metastizada) ou prótese valvular cardíaca (geralmente com leak para valvular ou outra anomalia de funcionamento). A morfologia do sangue é geralmente sugestiva com presença de esquizócitos, anemia com trombopenia, LDH elevada, bilirrubina aumentada à custa da livre e diminuição de haptoglobina. É particularmente importante pensar em PTT e SHU nos quadros que se acompanham de alteração da função renal e de alterações neurológicas.

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Clínica (Hipotiroidismo)

— Pele:
• Edema (mixedema) nos olhos, dorso das mãos, dorso dos pés e fossa supraclavicular.
• Pele pálida, fina, fria (vasoconstrição) e seca (diminuição da sudorese).
• Equimoses fáceis (fragilidade vascular).
• Cabelos frágeis e secos e unhas quebradiças.
— Metabolismo:
• Diminuição do metabolismo e da produção de calor com diminuição do apetite e sensação de frio.
• Diminuição da síntese e degradação de proteínas.
• A síntese e a degradação de lípidos é mais lenta com o aumento de LDL e triglicéridos.
– Aparelho cardiovascular:
• Diminuição da frequência cardíaca e do débito cardíaco, eventualmente com bradicardia sinusal e intervalo pressão de pulso prolongado.
• Diminuição da amplitude da pressão de pulso.
• HTA (10-20% dos doentes).
— Aparelho respiratório:
• Diminuição da força dos músculos respiratórios com diminuição de ventilação alveolar.
• Hipercapnia em casos graves que pode contribuir para o coma nos casos de mixedema.
• Diminuição da capacidade de difusão de O2.
• Derrame pleural.
— Aparelho gastrintestinal:
•Anorexia.
• Diminuição do trânsito intestinal com obstipação, megacólon ou raramente íleus paralítico.
– Rim:
• Retenção hídrica que se deve a redução da taxa de filtração glomerular e a secreção inapropriada de hormona antidiurética (HAD).
— Sangue:
• Anemia normocítica/normocrómica devido à diminuição das necessidades de O2 e consequente redução da eritropoietina.
– Sistema reprodutor:
• Nos adultos pode ocorrer diminuição da libido, impotência e oligospermia.
• Em mulheres em idade fértil, oligomenorreia, infertilidade e aborto espontâneo.
– SNC:
• Défice do processo cognitivo e dificuldade de articulação das palavras.
• Prostração, letargia e sonolência.
• Depressão, psicose.
• Atraso dos reflexos tendinosos.
Raramente ocorre coma.

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Prevenção Primária

A prevenção primária tem como objetivo reduzir a incidência de AVC em indivíduos sem antecedentes conhecidos de doença vascular cerebral. Para tal deve diminuir-se a prevalência dos fatores de risco na população em geral e identificar e tratar os indivíduos com fatores de risco: hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, alcoolismo, fibrilhação auricular não valvular e estenose carotídea.

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Tratamento (Oclusão Arterial)

– A dilatação dos vasos retinianos pela inalação de dióxido de carbono pode ser tentada.
Esta medida permite que a oclusão se desloque para um vaso mais periférico e, assim, se reduza a área da retina afectada.
– A anticoagulação pode impedir a formação de novos coágulos. As hemorragias intra-oculares podem reabsorver e a visão pode melhorar.
-A redução farmacológica da pressão intraocular ou mecânica (punção da câmara anterior para remoção de humor aquoso) pode permitir reverter a oclusão vascular.

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Diagnóstico (Vasculites)

Para estabelecer um diagnóstico definitivo é necessária a demonstração histologia de inflamação vascular ou a demonstração angiográfica de aneurismas ao nível dos vasos de médio e grande calibre. As alterações laboratoriais são pouco específicas, consistindo numa síndrome biológica inflamatória e/ou alterações da função renal. Os ANCA (anticorpos anticitoplasma de neutrófilo, são positivos em algumas situações de atingimento renal e pulmonar.
As síndromes vasculíticas dividem-se de acordo com o calibre dos vasos envolvidos em: vasculites de grandes vasos (por exemplo, arterite temporal de células gigantes, doença de Takayasu), vasculites de médios vasos (por exemplo, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, síndrome de Churg-Strauss) e vasculites de pequenos vasos (por exemplo, púrpura de Henoch-Schõenlein, poliangeíte microscópica, vasculite de hiper-sensibilidade). É de salientar que estas divisões não são rígidas e existe grande sobre-posição no calibre dos vasos atingidos (por exemplo, a doença de Behçet atinge artérias e veias de todos os calibres, a poliarterite nodosa atinge vasos de médio e pequeno calibre, etc.).
Existem critérios para classificação das vasculites que têm em consideração o calibre dominante dos vasos atingidos, a presença ou não de granulomas, o atingimento de órgão e algumas particularidades laboratoriais, mas nenhuma classificação existente é aceite de forma incontestada.

oftalmologia 180x180 - Oclusão Arterial (Artéria Central da Retina); Oclusão Venosa (Veia Central da Retina)

Oclusão Arterial (Artéria Central da Retina); Oclusão Venosa (Veia Central da Retina)

Bloqueio na irrigação vascular retiniana.

IMG 0791 180x180 - Doença Hemorroidária

Doença Hemorroidária

As hemorróidas sintomáticas são frequentes na população adulta. Estima-se que afectam aproximadamente 50% da população nalguma altura da vida. As “almofadas” hemorroidárias estão presentes à nascença e representam uma característica anatómica normal do canal anal. O tecido hemorroidário tem três funções principais. Primeiro, mantém a continência anal, pois o preenchimento vascular constitui 15 a 20% da pressão anal em repouso. Segundo, protege o mecanismo esfincteriano durante a evacuação ao formar uma almofada esponjosa. Finalmente, forma um revestimento compressível, permitindo o encerramento completo do ânus. A doença hemorroidária requer a presença de alterações patológicas responsáveis pela hemorragia, prolapso ou trombose.

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Demência vascular

— Demência vascular – vários fármacos (co-dergocrine, nicergolina, vimcamina, vinpocetina, piracetam, pentoxifilina e propentofilina, nimodipina) são por vezes prescritos no tratamento da deterioração cognitiva de causa vascular. No entanto, não existe por enquanto evidência científica que justifique a sua utilização na prevenção ou tratamento da demência pós-AVC. Os agentes colinérgicos usados na demência de Alzheimer (donepezilo, 5 a 10 mg/dia, rivastigmina, 4 a 24 mg/dia) podem melhorar o desempenho e retardar o declínio cognitivo. Nos doentes deprimidos, os antidepressivos melhoram o humor, a irritabilidade e também o desempenho cognitivo.