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Clínica (Endocardite Infecciosa)

A clínica da EI é dominada pela febre, que é, geralmente, remitente, podendo assumir carácter séptico nos casos agudos. Podem associar-se astenia, mal-estar, mialgias, sudação de predomínio vespertino, sobretudo nos casos de curso subagudo. A presença de um sopro cardíaco de novo ou da mudança das características auscultatórias de um sopro conhecido deve ser sistematicamente pesquisada em situações de febre arrastada, pois é um achado fundamental para o diagnóstico que pode ser encontrado na grande maioria dos casos de EI. Outros sinais a pesquisar incluem as lesões de Janeway (focos hemorrágicos, indolores, observáveis sobretudo nas regiões palmo-plantares, sugestivos, mas não patognomónicos de EI estafilocócica), bem como os seguintes sinais, mais raros e menos específicos de EI:
– Nódulos de Osler – mais frequentes nos casos de evolução subaguda, são nódulos pequenos e dolorosos, encontrados, sobretudo, nas regiões palmo-plantares, incluindo dos dedos das mãos e pés.
– Hemorragias do leito ungueal, podendo corresponder a focos de vasculite ou a fenómenos microembólicos.
– Enantema petequial, mais frequente nos casos de curso arrastado.
– Máculas de Roth – bastante raras e observáveis apenas à fundoscopia, são lesões retinianas ovais, localizadas à volta do disco óptico, pálidas, rodeadas de halo hemorrágico.
Em até 15% dos doentes com El pode ocorrer glomerulonefrite que, tal como as lesões cutâneo-mucosas descritas atrás, pode dever-se quer a fenómenos embólicos, quer a fenómenos de vasculite auto-imune. Os fenómenos embólicos são uma das complicações temíveis da endocardite e ocorrem em cerca de 1/3 dos casos. A sua topografia depende da válvula afectada, sendo as embolias pulmonares, com a sintomatologia característica, uma das formas de apresentação das El da válvula tricúspide, frequente em utilizadores de drogas e.v. Nas EI das válvulas mitral e aórtica, as embolias manifestam-se geralmente ao nível do SNC. A ocorrência de sinais focais no decurso de um quadro febril arrastado deve levar à consideração do diagnóstico de El e ao diagnóstico diferencial com a ruptura de aneurismas micóticos ao nível do SNC, frequentes no decurso da EI subaguda e que se traduzem por fenómenos vasculares hemorrágicos. Estão, com frequência, mas não exclusivamente, associados à infecção por Streptococcus viridans.
A endocardite fúngica associa-se a uma evolução arrastada, localizando-se, com frequência, ao nível da válvula tricúspide no contexto de utilização de drogas e.v., e a vegetações grandes dimensões com elevado potencial embolígeno (ver “Indicações para cirurgia”).

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Terapêutica (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

As atitudes terapêuticas são guiadas pelo tipo de alteração encontrada: AIP, UIP, NSIP, LIP, COP, vasculite. É frequente ser necessário reforçar, se já está sob terapêutica, ou introduzir terapêutica imunossupressora para controlar as manifestações intersticiais neste grupo. O prognóstico é variável, dependendo das manifestações e da doença em causa.

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Vasculites

As vasculites exprimem-se, do ponto de vista cutâneo, por grande polimorfismo de lesões decorrente, em cada caso, das características e localização do processo inflamatória e do calibre dos vasos envolvidos. Quando são afectados vasos de pequeno calibre, ao nível da derme superficial, as lesões são de “púrpura palpável” ou vasculite leucocitoclásica cuja causa pode ser infecciosa bacteriana (Streptococcus, Yersinia, BK) ou viral (HBV, HCV, CMV, EBV, VIH), medicamentosa (antibióticos P-lactâmicos, sulfonamidas, anti-AINEs tiazidas, vacinas, soros heterólogos, entre outros) ou associado a doenças neoplásicas; quando são atingidos vasos de maior calibre (como na periarterite nodosa, angeíte granulomatosa de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, arterite temporal de Horton, doença de Takayasu, vasculite nodular ou eritema duro de Bazin), cuja etiologia é desconhecida, pode traduzir-se por livedo reticular, nódulos subcutâneos ou ambos com evolução possível para necrose e ulceração. A excepção da vasculite nodular, que é habitualmente considerada uma reacção de hipersensibilidade à tuberculose, as outras situações são de etiologia desconhecida.
O processo inflamatório pode limitar-se às paredes dos vasos cutâneos ou envolver os tecidos circundantes como acontece nas vasculites com paniculite ou afectar outros órgãos, dando, assim, lugar a formas mais graves, as vasculites sistémicas.
Estas afecções são atribuíveis à presença de imunocomplexos circulantes que, por efeito de factores mecânicos, turbulência e ralentamento circulatórios, e da existência de receptores celulares específicos, se depositam nas paredes dos vasos, conduzindo ao processo inflamatório local e à necrose das células endoteliais.

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Dermatoses Reaccionais

Dermatose reaccional é a denominação genérica adoptada para designar padrões morfológicos de lesões cutâneas, que se exprimem como resposta a uma multiplicidade de agentes químicos, infecciosos ou outros, os quais desencadeiam mecanismos fisiopatológicos, cujo órgão alvo é a pele.
A ocorrência de novos agentes infecciosos, a modificação do comportamento de alguns preexistentes, a criação de novas moléculas medicamentosas, o crescente consumo dos mesmos e a interacção dos medicamentos constituem um desafio permanente para os clínicos, confrontados com um significativo acréscimo do número de doentes com as patologias daí decorrentes e com o aparecimento de novos padrões de expressão cutânea.
A abordagem terapêutica correcta destas situações começa na identificação do quadro clínico, tomando em consideração dados semiológicos e cronológicos para individualizar e, sempre que possível, eliminar o agente indutor e, simultaneamente, instituir a terapêutica adequada.
Vasculite, urticária e paniculite nodular são alguns dos muitos quadros clínicos cutâneos desencadeados por agentes cuja natureza nem sempre é possível determinar. Quando o factor em causa é um medicamento, designa-se de toxidermia, de que se conhecem, para além dos anteriores, muitos outros padrões morfológicos, dos quais abordaremos apenas os mais frequentes ou graves.

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Anemia Microangiopática

Anemia por fragmentação de eritrócitos em consequência de alteração da parede vascular (vasculite, hipertensão), alteração dos mecanismos de coagulação (CIVD, PTT (púrpura trombopénica trombótica), SHU (síndrome hemolítica urémica, neoplasia metastizada) ou prótese valvular cardíaca (geralmente com leak para valvular ou outra anomalia de funcionamento). A morfologia do sangue é geralmente sugestiva com presença de esquizócitos, anemia com trombopenia, LDH elevada, bilirrubina aumentada à custa da livre e diminuição de haptoglobina. É particularmente importante pensar em PTT e SHU nos quadros que se acompanham de alteração da função renal e de alterações neurológicas.

17 Imagem 180x180 - Vasculite de hipersensibilidade (Vasculites)

Vasculite de hipersensibilidade (Vasculites)

-> Vasculite de hipersensibilidade – é uma situação autolimitada que regride geralmente em 2 a 4 semanas. O mais importante é identificar o possível agente responsável (fármaco, infeção, tumor) e eliminá-lo. Se necessário utilizam-se AINEs, anti-histamínicos ou corticóides tópicos para alívio sintomático.

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Quadro Clínico Sumário e Diagnóstico

A doença inicia-se geralmente por envolvimento simétrico, progressivo ou abrupto das pequenas articulações das mãos ou dos pés, com dor, edema e incapacidade funcional. As articulações mais frequentemente atingidas são a 2ª e 3ª metacarpofalângicas, as interfalângicas proximais das mãos, e a articulação do punho. Os doentes queixam-se de dor, de predomínio matinal, com rigidez articular acentuada, habitualmente superior a 60 minutos.
É habitual na doença inicial a ocorrência de fadiga, de emagrecimento e de mal-estar generalizado. Por vezes ocorre febre.
As articulações interfalângicas distais das mãos e pés não se encontram habitualmente envolvidas nesta situação clínica. É frequente a deteção de inflamação nas bainhas sinoviais dos tendões flexores e extensores das mãos e pés. Os nódulos reumatoides surgem em cerca de 1/3 dos casos, habitualmente ao nível dos cotovelos.
Após meses a anos de doença surgem as deformações típicas da AR, como o desvio cubital dos dedos das mãos, deformações características dos dedos (em colo de cisne e em botoeira), deformações secundárias a ruturas dos tendões, etc.
Podem ocorrer complicações extra-articulares, sobretudo na doença mais grave, não tratada ou incorretamente tratada, como úlceras cutâneas por vasculite, neuropatia periférica, adenopatias, complicações oftalmológicas, e outras.
O diagnóstico da AR é essencialmente clínico, sendo efetuado através da colheita da história clínica do doente e do seu exame objetivo.
Não existe nenhum exame laboratorial ou imagiológico que seja patognomónico ou indispensável para o diagnóstico desta situação. Os exames complementares podem, contudo, em certas circunstâncias, ser extremamente úteis, como auxiliares diagnósticos, sobretudo quando surgem algumas dúvidas no diagnóstico diferencial.
As alterações laboratoriais associadas à AR são relativamente inespecíficas. Assim, a ocorrência de anemia, de VS e PCR elevada, surge em múltiplas situações distintas da AR. Os fatores reumatóides podem também ser detetados no soro de indivíduos normais, pelo que a sua presença não significa que estejamos, necessariamente, na presença de uma situação patológica. Recentemente tem sido utilizado um outro marcador biológico mais específico da AR, útil para o diagnóstico: o anticorpo antipéptidos citrulinados (anticorpos anti-CCP).
Os exames radiológicos podem auxiliar no diagnóstico e na monitorização da terapêutica.
Permitem detetar a presença de doença cervical e o grau de destruição articular periférico.

Clínica (Entidades Nosológicas)

O padrão mais comum é de pneumonia intersticial não específica, mas pode encontrar-se como pneumonia eosinófila, pneumonia organizativa, fibrose pulmonar, edema pulmonar, hemorragia alveolar, lesão alveolar difusa, vasculite, etc.

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Avaliação Laboratorial

Embora não estabeleça o diagnóstico, pode fornecer pistas valiosas.
Se a suspeita é de PH, existem disponíveis vários preparados com os antigénios mais frequentes: Actinomyces thermophilus, Aspergillus spp., Saccharospora rectivirgula, antigénios aviários (podem ser negativos em 40-60% dos casos comprovados).
Se precisamos de despistar uma conectivite, incluir-se-á uma pesquisa imunológica mais exaustiva dirigida a este grupo.
A determinação do ECA (enzima sérico conversor da angiotensina) pode reforçar a hipótese de sarcoidose.
No contexto de vasculite, a determinação dos ANCA (anticorpos anticitoplasma dos neutrófilos) é importante e, perante uma hemorragia alveolar, a pesquisa de AMBG (anticorpos antimembrana basal glomerular).