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oftalmologia 180x180 - Oclusão Arterial (Artéria Central da Retina); Oclusão Venosa (Veia Central da Retina)

Oclusão Arterial (Artéria Central da Retina); Oclusão Venosa (Veia Central da Retina)

Bloqueio na irrigação vascular retiniana.

PressãoArterial 180x180 - Interpretação dos dados da pressão venosa central

Interpretação dos dados da pressão venosa central

A PVC é um parâmetro hemodinâmico estático muito avaliado em doentes hemodinamicamente instáveis com o objetivo de estimar a sua condição volémica, hipo, normo ou hipervolémica. A sua leitura é obtida através de um cateter venoso central colocado na veia jugular interna ou na veia subclávia (com o lúmen distal intratorácico).
Classicamente esta era feita com as chamadas “réguas de PVC”, com conexão a uma coluna vertical de água, sendo o resultado expresso em cmH2O. Hoje em dia, a mesma leitura é feita com os sistemas anteriormente descritos para as linhas arteriais com o resultado em mmHg (1 mmHg= 1,36 CIT1H2O).
Para a correta leitura da PVC, o doente deve estar posicionado em decúbito dorsal, na horizontal, com o transdutor colocado ao nível da aurícula direita, ou seja, no chamado eixo flebostático (cruzamento do 4.° espaço intercostal com a linha médio-axilar).
A morfologia da curva de PVC é a de uma curva de pressão auricular, isto é, com três ondas positivas, as ondas a, c e v, e dois colapsos negativos, o colapso x e y. Para se conseguir visualizar estas curvas, é necessário selecionar uma escala de leitura adequada. Durante a leitura são visíveis flutuações da PVC síncronas com o ciclo respiratório. Num doente em respiração espontânea, a PVC desce durante a inspiração e sobe na expiração, enquanto que num doente ventilado se passa exatamente o oposto. Estas variações resultam da transmissão da pressão intratorácica ao lúmen da veia cava superior e à aurícula direita. Contudo, isto não significa que as pressões transmurais do ventrículo esquerdo e direito sofram necessariamente grandes variações.
Para que a leitura da pressão da aurícula direita tenha a menor interferência possível nos movimentos respiratórios, a leitura da PVC deve ser feita no final da expiração. Com a utilização de monitores, isso significa que a leitura da PVC deve ser a da pressão diastólica no doente ventilado e a da sistólica no doente em respiração espontânea. Nos doentes polipneicos/dispneicos, a influência dos movimentos respiratórios, muitas vezes esforçados, sobre a PVC é de tal ordem que pode não se conseguir obter uma leitura fidedigna.
A correta interpretação da PVC está sujeita a inúmeros problemas. A PVC mede pressões e não volumes, pelo que é um parâmetro muito limitado para ser um marcador da volemia do doente. Todas as pressões, seja a PVC, seja a pressão de oclusão da artéria pulmonar, são maus indicadores da pré-carga ventricular porque são muito dependentes da compliance das câmaras cardíacas, as quais, no doente crítico, estão habitualmente alteradas. Um doente com compliance do ventrículo direito baixa vai apresentar PVC elevada, independentemente da volemia. E logo uma PVC elevada é sempre patológica, ainda que possa não traduzir aumento da volemia. Inversamente se a função ventricular e a capacitância venosa estiverem conservadas, dificilmente a PVC irá subir para valores patológicos (mesmo com grande aporte de volume).
Tendo em conta estas limitações, a evolução da PVC, crescente, decrescente ou sem alterações, ao longo do tempo é mais informativa do que um valor absoluto.
Num doente em choque dever-se-ão fazer desafios de volume (fluid challenge) repetidos (15 ml/kg em 30 minutos), monitorizando a resposta hemodinâmica (frequência cardíaca e PA) bem como a PVC (até 8-12 mmHg se em respiração espontânea ou 12-15 mmHg se ventilado).

Bypass 31 180x180 - Síndrome da Veia Cava Superior

Síndrome da Veia Cava Superior

A veia cava é um vaso de paredes finas que atravessa o mediastino e pode ser por isso sujeita a compressão. As causas mais frequentes são os tumores do pulmão (muitas vezes carcinoma de pequenas células) ou linfomas. Associada ou não à compressão, pode haver trombose – no contexto de estado de hipercoagulação, como acontece em diversas neoplasias, ou associada a cateter venoso central.

Bypass 31 180x180 - Tratamento (Síndrome da Veia Cava Superior)

Tratamento (Síndrome da Veia Cava Superior)

– Medidas gerais – o tratamento sintomático consiste em repouso, elevação da cabeceira, oxigenoterapia e furosemido (para reduzir o edema, em doses moderadas de forma a não provocar desidratação e hemoconcentração); pode-se também iniciar corticóide (dexametasona 10 a 15 mg/dia, fraccionado), ainda que seja discutível a sua eficácia – benefício mais notório em linfoma; uma vez iniciado o corticóide, este deve ser mantido enquanto estiver a fazer RT.
– RT – se a obstrução é significativa e de instalação rápida, a terapêutica a instituir é a RT (dose, campo e fraccionamento a depender da neoplasia e extensão).
– Quimioterapia – em alguns tumores, especialmente quimiossensíveis, como são os linfomas, tumores de células germinais ou pequenas células do pulmão, pode ser mais adequado iniciar terapêutica com quimioterapia ajustada ao tipo de neoplasia (seguido ou não de RT).
– A colocação de prótese endovascular é ainda uma possibilidade, especialmente nas situações em que o doente já fez outras terapêuticas para esta complicação.
– Anticoagulação/trombólise – nos casos em que a obstrução resulta de trombo na cava em relação com a presença de cateter, pode-se tentar manter este colocado e tentar terapêutica com trombolítico; posteriormente manter anticoagulação (como para flebotrombose).

transfusao 180x180 - Efeitos Adversos da Transfusão

Efeitos Adversos da Transfusão

O que fazer quando se suspeita de uma reacção à transfusão? Atitude a tomar em todas as reacções transfusionais:
– Parar de imediato a transfusão e deixar uma veia canalizada para a terapêutica indicada.
– Informar o serviço de medicina transfusional e proceder de acordo com os procedimentos instituídos.
– Devolver o que resta da transfusão e colher amostra para o serviço de medicina transfusional e laboratório, etc.

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Extravasamento de Citostáticos

Significa a saída de citostático para o tecido celular subcutâneo quer a partir da veia por onde está a ser administrado, quer por deslocação ou ruptura do cateter de punção venosa. Pode ocorrer em veia periférica ou em cateter colocado em veia central. É habitual dividir, sobre este ponto de vista, os agentes em vesicantes e irritantes. Os agentes vesicantes podem provocar necrose dos tecidos afectados, enquanto os agentes irritantes provocam inflamação e dor no local do extravasamento.
De forma a minimizar esta complicação:
– A enfermagem que manipula estes fármacos deve estar rotinada nos cuidados de administração e nos procedimentos em caso de suspeita ou de verificação de extravasamento; as queixas do doente devem sempre ser valorizadas.
– Caso se verifique ou suspeite de extravasão: suspender a perfusão de imediato; manter a agulha de punção venosa e imobilizar a extremidade; sempre que possível, aspirar todo o fármaco residual e só depois remover a agulha; não fazer pressão sobre o local; usar antídoto específico, caso esteja indicado (só para alguns citotóxicos); aplicar calor ou frio, dependendo do fármaco em causa.
– Não puncionar veia para administração se nas 24 a 48 horas antes tiver sido também picado esse território, por exemplo, para colheita de sangue.

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Tipos (Acessos Vasculares)

– Cateteres simples ou duplos, com uma ou duas câmaras.
– Cateteres com válvula terminal e sem válvula (estes permitem colheita de sangue).
– De inserção em veia periférica ou em veia central (habitualmente subclávia).

2fd080f893bd83c8eedc3934cb0432a5 2 180x180 - Trombose da Veia Porta e Hepática

Trombose da Veia Porta e Hepática

Pode ocorrer principalmente em doentes com doenças mieloproliferativas ou por neoplasia intra-abdominal. Nestes casos pode estar indicada trombólise por cateter, especialmente em doenças mieloproliferativas. Mantêm-se também as mesmas orientacões de anticoagulação antes referidas.

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Complicações Tromboembólicas

São uma complicação frequente no doente oncológico. Nalgumas séries, 5 a 10% das neoplasias têm como forma de apresentação a trombose venosa profunda e/ou o tromboembolismo pulmonar. Relacionam-se com alguns tipos de neoplasia, principalmente do pulmão e aparelho digestivo (pâncreas e estômago).
A sua ocorrência deve-se à libertação de diversas substâncias, por lise celular, que activam a cascata da coagulação. Descreveram-se até ao presente diferentes substâncias; em termos práticos, contudo, não é possível fazer a determinação dessas substâncias para antecipar este tipo de complicações.
Uma vez estabelecido o quadro clínico (flebotrombose profunda ou tromboembolismo pulmonar), deve-se iniciar a anticoagulação (ver secção referente a prática de anticoagulação). Com um ou outro tipo de anticoagulação recomenda-se manter esta terapêutica durante um ano se a doença oncológica se verificar em remissão, ou de forma indefinida se não se atingir a remissão.
Em casos menos frequentes podem-se repetir os fenómenos de tromboembolismo pulmonar, apesar da anticoagulação; nestas situações pode estar indicada a colocação de filtro na veia cava inferior (este procedimento pode ainda estar indicado em situações em que a anticoagulação é um risco excessivo).

O que e ascite  180x180 - Ascite Refractária II

Ascite Refractária II

O TIPS consiste na introdução de uma prótese vascular metálica expansível, introduzida na veia supra-hepática direita por um radiologista de intervenção, que abre um trajecto dentro do parênquima hepático até ao ramo direito da veia porta, o que estabelece um shunt porto-sistémico de calibre significativo. Permite descomprimir a pressão portal subitamente, o que leva ao retrocesso gradual das alterações hemodinâmicas e da libertação de substâncias vasoconstritoras, pelo que liberta a função renal, com aumento da filtração glomerular e da excreção de sódio e água.
Pode ser proposto como uma terapêutica adicional a doentes incluídos na lista activa para transplante hepático, para reduzir o risco de complicações intercorrentes da hipertensão portal (HDA, PBE, SHR).
Devem ser ponderadas as contra-indicações conhecidas e a probabilidade significativa de EPS a seguir ao TIPS. As contra-indicações limitam o acesso aos doentes hepáticos mais graves e com comorbilidades: insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar grave, insuficiência hepática grave (classe de Child-Pugh >12), encefalopatia hepática, carcinoma hepatocelular, cavernoma da veia porta, quistos hepáticos múltiplos, obstrução biliar não drenada, infecção sistémica não controlada ou sépsis.
A comparação da eficácia no controlo da ascite, entre o TIPS e as paracenteses terapêuticas, favorece a abordagem com TIPS (recidiva de ascite de 42% versus 80%), mas não há melhoria da sobrevida (46% versus 50%) e observa-se acréscimo da incidência de EPS (56% versus 34%). Em análise mais recente a probabilidade de sobrevida sem transplante é ligeiramente superior nos doentes com TIPS (63% versus 52% ao 1.° ano, 49% versus 35% ao 2.° ano), o que provavelmente se relaciona com a redução das complicações associadas a hipertensão portal.
A desvantagem do TIPS consiste em poder desencadear ou agravar encefalopatia porto-sistémica, de modo imediato e transitório após a colocação, ou contínuo e invalidante; tem incidência registada de 15%, na maioria controlada pela terapêutica médica.
Outra desvantagem do TIPS é a tendência para oclusão gradual da prótese vascular, por proliferação endotelial associada a trombogénese intraluminal, mesmo com coagulopatia severa; registou-se uma probabilidade de oclusão do TIPS de 50% ao fim de 6 meses, traduzida por recidiva da hipertensão portal. Pode precipitar HDA por ruptura de varizes esofágicas/gástricas e/ou recidiva súbita da ascite.
Deve ser feita vigilância regular ao 1.°, 3.° e 6.° meses, com eco-Doppler para medição da velocidade de fluxo no TIPS, e antecipar eventual intervenção angiográfica, para desobstrução luminal com balão endovascular e/ou colocação de segunda prótese no lúmen residual da primeira, assegurando a recanalização do trajecto vascular neoformado. Nos últimos anos, têm sido experimentadas próteses cobertas, inibidoras da trombogénese, e que poderão modificar a amplitude desta intervenção, de uma medida de médio prazo, para assegurar o acesso ao transplante, para um tratamento definitivo de derivação porto-sistémica, extensível aos doentes sem indicação para transplante.
Desde há mais de uma década foram propostos fármacos aquaréticos, com acção facilitadora da excreção de água livre, pela inibição da acção da hormona antidiurética (ADH) no tubo colector renal. Foram propostos fármacos antagonistas do receptor V2 para a ADH, com efeito benéfico nos estudos experimentais na ascite e na hiponatremia de diluição.
Recentemente foi testado o fármaco satavaptan, para adicionar à terapêutica diurética convencional da ascite e da ascite refractária, aguardando-se os resultados de ensaios clínicos randomizados, antes da sua recomendação.