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200814193250protese em corpo cavernoso 180x180 - Terapêutica Cirúrgica (Disfunção Eréctil)

Terapêutica Cirúrgica (Disfunção Eréctil)

A última linha terapêutica é exclusivamente constituída por técnicas cirúrgicas. Estas devem ser executadas por cirurgiões com treino em cirurgia andrológica, embora a sua indicação possa partir de qualquer sexólogo ou andrologista.
A técnica de laqueação das veias penianas foi inicialmente proposta em 1985 para tratamento da “fuga venosa”. Esses autores propunham a laqueação da veia dorsal do pénis e das suas colaterais. A técnica foi largamente utilizada nos finais da década de 80 e nos primeiros anos da década de 90, até cair em descrédito, pela publicação de elevadas taxas de insucesso quando os resultados eram analisados a médio e longo prazo.
De facto, considerada globalmente, a cirurgia de laqueação venosa pode ter taxas de sucesso de 70 a 85% se considerarmos os resultados 6 meses depois da cirurgia, mas o número de doentes que se mantém sem queixas erécteis baixa para números da ordem dos 20-30% ao fim de 2 anos depois de operados.
A patologia arterial é a etiologia mais frequente da disfunção eréctil orgânica nos homens com mais de 40 anos. O tabagismo, alcoolismo, a hipertensão, as hipercolesterolemias são factores de risco de aparecimento da aterosclerose. E as lesões arteriais do tecido cavernoso são essencialmente ateroscleróticas, embora também possam ser displásicas, devidas a diabetes, traumáticas e iatrogénicas. A correcção da doença arterial obstrutiva do sector aorto-ilíaco com arteriopatia dos membros inferiores e DE é aconselhada por técnicas de cirurgia vascular ou endovascular. A cirurgia das pudendas ou dos seus ramos só está indicada nos doentes jovens, com impotência arteriogénica por lesão arterial congénita ou em consequência de lesão traumática pélvica, perineal ou peniana. As várias revisões de casos operados que têm sido publicados na literatura mostram resultados favoráveis variáveis entre 15 e 80%. O principal motivo aparente para essas enormes diferenças parece residir em inadequada estandardização dos métodos de análise. Com cada vez mais eficazes terapêuticas para a disfunção eréctil arteriogénica, como é o caso das novas terapêuticas orais e transuretrais, para não falar da auto-injecção intracavernosa, a cirurgia da patologia arterial perdeu muito território de acção. Contudo, é ainda indiscutível a sua utilização nos casos de patologia arterial localizada, congénita ou provocada por traumatismos pélvicos, especialmente se forem doentes jovens, preferentemente com menos de 35 anos de idade.
A primeira prótese peniana foi descrita em 1965, com a implantação em vários doentes de umas estruturas cilíndricas rígidas de polietileno no interior dos dois corpos cavernosos. O êxito inicial não teve continuidade quando se constatou que se davam processos de rejeição por parte do organismo, com ulceração do tecido subcutâneo e explantação das próteses. A grande revolução surgiu em 1970, nos Estados Unidos, quando surgiram umas próteses flexíveis, formadas por silicone, que demonstraram elevada eficácia e baixa taxa de complicações. As primeiras próteses hidráulicas surgiram pouco tempo depois. A partir daí e até à actualidade, as próteses penianas tiveram um percurso que podemos classificar de notável, com o aparecimento de modelos cada vez mais aperfeiçoados e com elevadas taxas de sucesso e de satisfação por parte dos doentes. Mas, apesar desse elevado grau de satisfação, as próteses penianas representam o último recurso terapêutico para os indivíduos com DE orgânica. Na verdade, só quando existe a garantia da irrecuperabilidade do tecido cavernoso, é licito ponderar a sua implantação.


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Manifestações Clínicas

Os sintomas e sinais de baixo débito cardíaco incluem fadiga, intolerância ao exercício taquicardia, confusão mental, extremidades frias, galope ventricular (S3), oligoanúria e diminuição da pressão de pulso [(PA sistólica-PA diastólica)/PA sistólica x 100<25%]. A congestão venosa pulmonar e sistémica condicionam a dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fervores de estase, edemas periféricos, ingurgitamento jugular, aumento rápido de peso, hepatomegalia, derrame pleural e pericárdico.

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Diagnóstico (Trombocitemia Essencial)

— Idade média no diagnóstico é de 60 anos.
— Risco de progressão para leucemia aguda é de 3-5%.
— Ocorrência de trombose arterial ou venosa, de pequenos ou grandes vasos; o risco aumenta com idade, co-morbilidades (HTA, diabetes, etc), duração da doença.
— Pode manifestar-se com eritromelalgia, geralmente de pés.
– A hemorragia é uma manifestação que habitualmente surge com plaquetas > 1000000 e deve-se a deficiência adquirida de multímeros de alto peso molecular do factor von Willebrand.
— Esplenomegalia pode estar presente em 50% dos doentes.
— Os critérios de diagnóstico (classificação OMS, revisão 2007) incluem obrigatoriamente quatro pontos.
• Plaquetas >450000;
• Biopsia medular com hiperplasia megacariocítica com megacariócitos maduros e de volume aumentado;
• Ausência de critérios para o diagnóstico de policitemia vera, leucemia mieloide crónica, mielofibrose, mielodisplasia;
• Demonstração de mutação em JAK2.
Cerca de 50-60% dos casos têm mutação no gene JAK2 (a primeira mutação identificada é V617F, mas outras vêm sendo descritas).

oftalmologia 180x180 - Oclusão Arterial (Artéria Central da Retina); Oclusão Venosa (Veia Central da Retina)

Oclusão Arterial (Artéria Central da Retina); Oclusão Venosa (Veia Central da Retina)

Bloqueio na irrigação vascular retiniana.

PressãoArterial 180x180 - Interpretação dos dados da pressão venosa central

Interpretação dos dados da pressão venosa central

A PVC é um parâmetro hemodinâmico estático muito avaliado em doentes hemodinamicamente instáveis com o objetivo de estimar a sua condição volémica, hipo, normo ou hipervolémica. A sua leitura é obtida através de um cateter venoso central colocado na veia jugular interna ou na veia subclávia (com o lúmen distal intratorácico).
Classicamente esta era feita com as chamadas “réguas de PVC”, com conexão a uma coluna vertical de água, sendo o resultado expresso em cmH2O. Hoje em dia, a mesma leitura é feita com os sistemas anteriormente descritos para as linhas arteriais com o resultado em mmHg (1 mmHg= 1,36 CIT1H2O).
Para a correta leitura da PVC, o doente deve estar posicionado em decúbito dorsal, na horizontal, com o transdutor colocado ao nível da aurícula direita, ou seja, no chamado eixo flebostático (cruzamento do 4.° espaço intercostal com a linha médio-axilar).
A morfologia da curva de PVC é a de uma curva de pressão auricular, isto é, com três ondas positivas, as ondas a, c e v, e dois colapsos negativos, o colapso x e y. Para se conseguir visualizar estas curvas, é necessário selecionar uma escala de leitura adequada. Durante a leitura são visíveis flutuações da PVC síncronas com o ciclo respiratório. Num doente em respiração espontânea, a PVC desce durante a inspiração e sobe na expiração, enquanto que num doente ventilado se passa exatamente o oposto. Estas variações resultam da transmissão da pressão intratorácica ao lúmen da veia cava superior e à aurícula direita. Contudo, isto não significa que as pressões transmurais do ventrículo esquerdo e direito sofram necessariamente grandes variações.
Para que a leitura da pressão da aurícula direita tenha a menor interferência possível nos movimentos respiratórios, a leitura da PVC deve ser feita no final da expiração. Com a utilização de monitores, isso significa que a leitura da PVC deve ser a da pressão diastólica no doente ventilado e a da sistólica no doente em respiração espontânea. Nos doentes polipneicos/dispneicos, a influência dos movimentos respiratórios, muitas vezes esforçados, sobre a PVC é de tal ordem que pode não se conseguir obter uma leitura fidedigna.
A correta interpretação da PVC está sujeita a inúmeros problemas. A PVC mede pressões e não volumes, pelo que é um parâmetro muito limitado para ser um marcador da volemia do doente. Todas as pressões, seja a PVC, seja a pressão de oclusão da artéria pulmonar, são maus indicadores da pré-carga ventricular porque são muito dependentes da compliance das câmaras cardíacas, as quais, no doente crítico, estão habitualmente alteradas. Um doente com compliance do ventrículo direito baixa vai apresentar PVC elevada, independentemente da volemia. E logo uma PVC elevada é sempre patológica, ainda que possa não traduzir aumento da volemia. Inversamente se a função ventricular e a capacitância venosa estiverem conservadas, dificilmente a PVC irá subir para valores patológicos (mesmo com grande aporte de volume).
Tendo em conta estas limitações, a evolução da PVC, crescente, decrescente ou sem alterações, ao longo do tempo é mais informativa do que um valor absoluto.
Num doente em choque dever-se-ão fazer desafios de volume (fluid challenge) repetidos (15 ml/kg em 30 minutos), monitorizando a resposta hemodinâmica (frequência cardíaca e PA) bem como a PVC (até 8-12 mmHg se em respiração espontânea ou 12-15 mmHg se ventilado).

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Anticoagulação e prática clínica

A prevenção e tratamento das doenças tromboembólicas difere conforme atinjam a circulação arterial ou venosa. A prevenção da trombose arterial passa por prevenir a aterosclerose (por exemplo, controlo da hipertensão arterial e do colesterol, reduzir o tabaco e aumentar o exercício físico). As complicações são reduzidas pelo uso dos antiagregantes plaquetários (AAS, ticlopidina ou clopidogrel).
Em relação à trombose venosa, são utilizados os anticoagulantes por via parentérica (heparina não fraccionada ou de baixo peso molecular – HBPM)) ou os anticoagulantes orais (varfarina ou acenocumarol).
Actualmente as HBPM estão recomendadas para terapêutica e profilaxia em todas as situações clínicas, talvez com a excepção da embolia pulmonar maciça.
A passagem para anticoagulação oral pode começar a ser feita ao fim de 3/4 dias de heparinas, mantendo a HBPM até os níveis de INR (ver tabela 8.1) estarem no intervalo terapêutico pelo menos em duas determinações com intervalo mínimo de 3 dias. Se a profilaxia de uma situação clínica não é urgente (por exemplo, fibrilhação auricular estabilizada), não há necessidade de fazer HBPM.
A dose inicial de varfarina a administrar pode ser de 5 mg, com excepção das pessoas idosas, doentes debilitados, com insuficiência cardíaca congestiva ou com doença hepática, em que a dose deve ser inferior. De início a monitorização deve ser feita com intervalo de 2/3 dias e após estarem estáveis sugere-se um intervalo não superior a 4 a 6 semanas.

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Extravasamento de Citostáticos

Significa a saída de citostático para o tecido celular subcutâneo quer a partir da veia por onde está a ser administrado, quer por deslocação ou ruptura do cateter de punção venosa. Pode ocorrer em veia periférica ou em cateter colocado em veia central. É habitual dividir, sobre este ponto de vista, os agentes em vesicantes e irritantes. Os agentes vesicantes podem provocar necrose dos tecidos afectados, enquanto os agentes irritantes provocam inflamação e dor no local do extravasamento.
De forma a minimizar esta complicação:
– A enfermagem que manipula estes fármacos deve estar rotinada nos cuidados de administração e nos procedimentos em caso de suspeita ou de verificação de extravasamento; as queixas do doente devem sempre ser valorizadas.
– Caso se verifique ou suspeite de extravasão: suspender a perfusão de imediato; manter a agulha de punção venosa e imobilizar a extremidade; sempre que possível, aspirar todo o fármaco residual e só depois remover a agulha; não fazer pressão sobre o local; usar antídoto específico, caso esteja indicado (só para alguns citotóxicos); aplicar calor ou frio, dependendo do fármaco em causa.
– Não puncionar veia para administração se nas 24 a 48 horas antes tiver sido também picado esse território, por exemplo, para colheita de sangue.

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Complicações Tromboembólicas

São uma complicação frequente no doente oncológico. Nalgumas séries, 5 a 10% das neoplasias têm como forma de apresentação a trombose venosa profunda e/ou o tromboembolismo pulmonar. Relacionam-se com alguns tipos de neoplasia, principalmente do pulmão e aparelho digestivo (pâncreas e estômago).
A sua ocorrência deve-se à libertação de diversas substâncias, por lise celular, que activam a cascata da coagulação. Descreveram-se até ao presente diferentes substâncias; em termos práticos, contudo, não é possível fazer a determinação dessas substâncias para antecipar este tipo de complicações.
Uma vez estabelecido o quadro clínico (flebotrombose profunda ou tromboembolismo pulmonar), deve-se iniciar a anticoagulação (ver secção referente a prática de anticoagulação). Com um ou outro tipo de anticoagulação recomenda-se manter esta terapêutica durante um ano se a doença oncológica se verificar em remissão, ou de forma indefinida se não se atingir a remissão.
Em casos menos frequentes podem-se repetir os fenómenos de tromboembolismo pulmonar, apesar da anticoagulação; nestas situações pode estar indicada a colocação de filtro na veia cava inferior (este procedimento pode ainda estar indicado em situações em que a anticoagulação é um risco excessivo).

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Tromboembolismo Pulmonar

O TEP (tromboembolismo pulmonar) e a TVP (trombose venosa profunda) integram o espectro de uma mesma doença. O trombo forma-se em geral nas veias dos membros inferiores, propagando-se depois a veias mais proximais de onde é mais frequente embolizar. Cerca de 80% dos doentes com TEP têm evidência de TVP das veias dos membros inferiores; existem duas razões para não serem facilmente detetados: o trombo já se destacou e embolizou ou o envolvimento é de veias pélvicas.
O diagnóstico pode ser difícil, calcula-se que mais de 50% dos TEP não são diagnosticados mas hoje em dia também assistimos em meio hospitalar a algum sobrediagnóstico.
A mortalidade do TEP não tratado é de 30% e reduz-se para menos de 8% se bem tratado, o que previne as recorrências. Só 10% dos TEP causam enfarte pulmonar, em geral quando há doença cardiopulmonar prévia.

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Excesso de Volume Extracelular

Detetado por aumento brusco de peso, edema, estase pulmonar ou uma pressão venosa jugular elevada. A retenção de Na, sempre subjacente a este quadro, deve-se a um aumento de entradas de Na quando a excreção renal deste esteja prejudicada ou por doença renal (síndrome nefrótica, insuficiência renal) ou por hipovolemia eficaz (conceito abstrato que significa que o centro recetor que sensibiliza a volemia interpreta erradamente o estado desta), com aumento consequente de reabsorção tubular do Na filtrado (cirrose, gravidez, insuficiência cardíaca).