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Carcioglicósidos (Digitálicos)- Digoxina

Estão indicados em doentes com IC sintomática (por disfunção sistólica ou com função sistólica preservada) e fibrilhação auricular para controlar a frequência ventricular. A digoxina isoladamente pode não controlar eficazmente a frequência cardíaca durante o exercício. A longo prazo, a terapêutica com p-bloqueante, isoladamente ou em associação à digoxina, é preferível para controlo da frequência cardíaca em doentes com compromisso da função ventricular esquerda.
Classe I, nível de evidência tipo C.
Em doentes com IC sintomática e FEVE <40%, em ritmo sinusal, o tratamento com a digoxina (em adição aos IECA) melhora a função ventricular, reduz as hospitalizações por IC mas não tem impacto sobre a mortalidade. Classe IIa, nível de evidência tipo B. A digoxina aumenta o inotropismo por inibição da Na-K-ATPase ("bomba de sódio"). Ao nível do sistema nervoso vegetativo, aumenta o tónus parassimpático e reduz a atividade simpática. Vários estudos têm demonstrado um aumento da fração de ejeção e da tolerância ao exercício com a digoxina, em doentes com IC crónica. Também a interrupção deste fármaco, em doentes estabilizados sob terapêutica com diuréticos e IECA, relacionou-se com deterioração clínica. No estudo DIG, em 6800 doentes com cardiomiopatia isquémica e não isquémica e IC ligeira a moderada, comparativamente ao placebo, a digoxina diminuiu o número de internamentos, quer totais, quer por agudização de IC crónica, sem melhorar, no entanto, a sobrevida. Outro achado derivado do DIG sugeriu que o benefício seria maior nos doentes com níveis séricos de digoxina <0,5 ng/ml. Contraindicações ao uso de digitálicos incluem: • BAV do 2º ou 3º grau, cuidado se existir doença do nódulo sinusal. • Síndrome de pré-excitação (Wolff-Parkinson-White). • Evidência prévia de intolerância à digoxina. • Hipocaliemia ou hipercalcemia graves. As doses habituais de digoxina aconselhadas oscilam entre 0,125-0,25 mg se a função renal for normal, devendo-se reduzir para metade a 1/4 se houver insuficiência renal ou em idosos. E necessário fazer um controlo regular da digoxinemia em idosos, na insuficiência renal, quando existe co-medicação com fármacos que afetam a concentração plasmática de digoxina (amiodarona, verapamil, tetraciclinas e eritromicina) ou suspeita de sobredosagem. Uma vez que a clearance da digoxina é similar à clearance da creatinina, esta deve ser calculada antes de iniciar o tratamento de modo a ajustar as doses. —> Efeitos adversos.
• Bloqueio sino-auricular e BAV.
• Arritmias auriculares e ventriculares, sobretudo na presença de hipocaliemia.
A intoxicação digitálica depende dos níveis séricos. As manifestações mais importantes são arritmias e BAV, náuseas, vómitos, confusão mental e distúrbios visuais (alterações da cor). Os anticorpos específicos para a digoxina (Fab) devem ser considerados quando há toxicidade com arritmias ventriculares.
O “efeito digitálico” no ECG não é sinal de intoxicação.

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Determinação da PA

A pressão existente dentro de um vaso sanguíneo resulta da força motriz do coração, que gera o débito cardíaco (DC) duma forma pulsátil, dependente da contração ventricular.
No entanto, o movimento do sangue não é intermitente, tipo “avança/pára/avança/para”, em consequência da sístole ventricular mas, pelo contrário, é contínuo, apresentando flutuações de débito que correntemente se designam por pulsatibilidade. Este facto resulta do continente (isto é, das artérias) não ser rígido, mas pelo contrário elástico e distensível. Assim, durante a sístole ventricular existe alguma distensão das artérias com acumulação de energia elástica nas suas paredes, a qual, durante a diástole (altura em ventrículo está relaxado e não há ejeção de sangue), é responsável pela impulsão do sangue. Logo, o débito deixa de ser intermitente para se tornar num débito contínuo, pulsátil Deste modo o débito sanguíneo e a PA têm um componente sistólico (que corresponde à contração ventricular) e um componente diastólico (que resulta da energia elástica acumulada nas paredes arteriais).
As técnicas de medição da PA podem ser divididas nas técnicas indiretas (não invasivas) e diretas (invasivas).

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Exames Pré-Operatórios

—> ECG – deve ser efectuado em doentes com queixas do foro cardiológico ou com cardiopatia conhecida, ou por rotina acima dos 40 anos no homem e 50 anos na mulher.
—> Ecocardiograma – deve ser efectuado em doentes em quem a auscultação cardíaca detectou sopros orgânicos ou para avaliar a função ventricular esquerda.
—> Testes de esforço – podemos usar, conforme a experiência e a disponibilidade local, o ecocardiograma de sobrecarga ou um teste de perfusão com tálio e prova de esforço farmacológica.
—> Cateterismo cardíaco ou angio-TC coronária – devem ser efectuados nas suas indicações específicas, que são muito pouco frequentes neste contexto, já que as indicações para revascularização pré-operatória são muito escassas.

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Etiologia

A doença coronária é a causa mais frequente de IC no mundo ocidental, atingindo 60 a 70% dos doentes com disfunção sistólica ventricular esquerda.
A hipertensão arterial, as alterações primárias do músculo cardíaco (miocardiopatias), as doenças valvulares, congénitas, do pericárdio e as arritmias também são causas comuns de IC. A exposição a fármacos cardiotóxicos, em particular citostáticos, pode exacerbar ou causar IC. A IC de alto débito pode ser causada por anemia grave, beribéri, shunts arteriovenosos, doença de Paget e tireotoxicose.
A identificação das causas potencialmente reversíveis, bem como dos fatores precipitantes e de exacerbação da IC, é fundamental para uma eficaz abordagem terapêutica.

coracao 20120706 size 598 180x180 - Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Estão indicados nos doentes com clínica de insuficiência cardíaca ou com disfunção ventricular esquerda, pois demonstraram reduzir a mortalidade e morbilidade. Devem também ser iniciados na fase aguda do enfarte com ou sem disfunção ventricular esquerda, em doentes com doença coronária estável, nos indivíduos com múltiplos fatores de risco e nos diabéticos com hipertensão ou nefropatia, tendo demonstrado reduzir a mortalidade e morbilidade CV.

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Hidrocefalia (Hemorragia Subaracnoideia)

— Hidrocefalia – se bem tolerada, pode não necessitar de qualquer tratamento. A hidrocefalia aguda implica a colocação de uma derivação ventricular externa. Mais tardiamente e quando sintomática pode melhorar com punções lombares repetidas ou com uma derivação ventrículo-peritoneal.

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Intervenção Terapêutica (Avaliação Pré-Operatória)

— Revascularização cirúrgica ou endovascular, apenas indicada em doença significativa do tronco comum, se existe compromisso grave da função ventricular, ou se há estenose aórtica cerrada. Se tiver havido stenting coronário, a cirurgia terá que ser adiada um mínimo de 2 semanas e o risco de trombose intra-stent aumenta muito com a interrupção de antiagregação plaquetar.
— bloqueantes. Em doentes que vão ser submetidos a cirurgia de risco elevado ou intermédio, com factores de risco para ou doença coronária, não havendo contra-indicações, devem receber pelo menos 7 dias de bloqueantes, B1 selectivos, como o bisoprolol ou metoprolol, tendo como alvo uma frequência cardíaca 55 a 65/minuto e uma pressão sistólica superior a 100 mmHg.
— Ainda que controverso, recomenda-se que não se interrompam estatinas no peri-operatório em doentes já medicados e que se prescrevam em dose baixa em doentes com factores de risco elevados ou intermediários, principalmente em cirurgia vascular.
— A interrupção de antiagregantes plaquetares é recomendada antes de cirurgia com maior risco hemorrágico, nomeadamente neurocirurgia, mas está associado a maior risco de EM pós-operatório. Deve ser reiniciada quanto antes no pós-operatório.
— Usar nitratos transdérmicos intra-operatório, como protecção coronária, não mostrou qualquer benefício, podendo ser prejudicial;
— As indicações formais para monitorização hemodinâmica com cateter de artéria pulmonar no peri-operatório praticamente desapareceram. Em doentes instáveis, quando é difícil apreciar o estado da sua volemia, ou nos com mau património venoso, é recomendável a utilização de um cateter central e monitorizar as saturações de O2 com oximetria de pulso. No intra-operatório é recomendado a optimização da volemia, tentando maximizar a perfusão periférica e o DO2, no pós-operatório o volume é gerido em função do status cardiopulmonar e função renal do doente.

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Patogénese (Endocardite Infecciosa)

A ocorrência de endocardite implica a presença de uma lesão do endotélio da superfície valvular na qual se depositam plaquetas e fibrina, constituindo uma vegetação estéril (endocardite trombótica não bacteriana – ETNB). Estas lesões, mais frequentes na face auricular da válvula mitral e na face ventricular da válvula aórtica, podem originar perturbações do fluxo sanguíneo, originando fenómenos locais de turbulência, que, no contexto de bacteriemia, favorecem a adesão de bactérias num processo de colonização que dá, por sua vez, origem à deposição local de mais plaquetas e fibrina, proporcionando um ambiente propício à multiplicação bacteriana no seio da vegetação. O risco de colonização bacteriana é directamente proporcional ao grau de turbulência originado pela lesão e inversamente proporcional à intensidade do fluxo sanguíneo que passa através do local lesado. O crescimento da vegetação pode ser causa de libertação de êmbolos sépticos, condicionando fenómenos vasculares embólicos à distância com instalação eventual de novos focos infecciosos, e pode ser causa de destruição valvular significativa, com ruptura desta e instalação de insuficiência valvular aguda, ou, ainda, complicar-se pelo aparecimento de focos abcedados perivalvulares. A escassa vascularização ao nível da vegetação infectada reduz a eficácia local da resposta inflamatória habitual do hospedeiro e dificulta a penetração adequada dos antibióticos, com as consequentes implicações na resposta à terapêutica.
Num contexto de bacteriemia, as próteses valvulares e outros dispositivos intracardíacos permanentes proporcionam localizações favoráveis à colonização bacteriana. O risco de EIVP não é significativamente afectado pelo tipo de material do dispositivo (mecânico ou bioprostético), pelo que se admite que as perturbações do fluxo sanguíneo associadas à presença deste são o factor crítico no favorecimento da colonização bacteriana.
A presença de material prostético providencia um terreno particularmente propício à organização dos microrganismos em biofilmes. Esta forma particular de organização das colónias bacterianas cria um ambiente propício à sua multiplicação, protegida da agressão dos antimicrobianos, e é reconhecida, hoje em dia, como um mecanismo específico relevante de resistência bacteriana.
A EIVP pode, ainda, ocorrer como complicação infecciosa do próprio acto cirúrgico devido à inoculação local do agente infeccioso durante o procedimento.

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Epidemiologia (Endocardite Infecciosa)

Em países industrializados, admite-se uma incidência anual de casos de EI entre 1,5 a 6,2/100000 habitantes W, podendo motivar 1/1000 dos internamentos hospitalares. A incidência, no entanto, é consideravelmente afectada pela presença de factores de risco. A EI é, actualmente, globalmente mais frequente em indivíduos com mais de 50 anos, mas a crescente utilização de técnicas de diagnóstico e terapêutica que recorrem a cateterismo, bem como a utilização de drogas por via e.v. podem vir a alterar este achado epidemiológico.
A EIVP afecta até 3% dos portadores de dispositivos prostéticos intracardíacos permanentes, com maior incidência nos primeiros 6 meses após a sua colocação e máximo nos primeiros 3 meses PJ. Embora as próteses valvulares sejam, de longe, os dispositivos de suporte funcional cardíaco mais frequentemente implicados como sede de infecção prostética intracardíaca, a infecção pode instalar-se em, virtualmente, qualquer tipo de dispositivo intracardíaco, designadamente em dispositivos de assistência ventricular, pacemakers (temporários ou permanentes) e desfibrilhadores.

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Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Esta síndrome é caracterizada por padrão de pré-excitação ventricular no electrocardiograma (intervalo PQ curto com presença de onda delta) e episódios de taquidisritmia supraventricular. É consequência da existência de uma via acessória AV com capacidade de condução anterógrada.
A prevalência desta anomalia é de cerca de 0,1 a 0,3%, associando-se a um risco aumentado de morte súbita em relação a população geral.
As taquidisritmias associadas a esta entidade incluem a taquicardia ortodrómica (mais frequente), a taquicardia antidrómica (rara) e a fibrilhação e o flutter auriculares.
Os indivíduos assintomáticos têm geralmente um bom prognóstico e não necessitam de estudo electrofisiológico, embora a morte súbita possa ser a forma de apresentação clínica. Pelo contrário, os doentes com episódios de taquidisritmia frequentes devem ser avaliados por um estudo electrofisiológico para definição do risco e potencial ablação da via anómala. Os exames complementares não invasivos não permitem fazer uma estratificação de risco adequada.
O principal risco desta síndrome ocorre em doentes com vias anómalas com período refratário muito curto, em que a possibilidade de condução muito rápida do estímulo elétrico das aurículas para os ventrículos, durante episódios de fibrilhação auricular, pode desencadear FV com colapso hemodinâmico e morte, constituindo esta situação uma emergência cardiológica. O traçado electrocardiográfico apresenta uma taquicardia de complexos alargados e complexos RR irregulares. Em caso de compromisso hemodinâmico, o tratamento é a cardioversão elétrica imediata. Nos casos em que a arritmia é bem tolerada, pode ser tentada, conversão química com procainamida, flecainida ou amiodarona e.v. O tratamento de 1ª escolha para os doentes com síndrome de Wolff-Parkinson-White e crises de taquidisritmia supraventricular é a ablação com energia de radiofrequência, que apresenta taxas de sucesso superiores a 95% |121. Os fármacos antiarrítmicos constituem alternativa em caso de insucesso da ablação ou em função das preferências do doente.
A opção passa por drogas que prolongam o período refractário da via anómala, como a flecainida, propafenona, sotalol ou amiodarona. O uso de drogas que retardam a condução no nódulo AV (digoxina, verapamil) está absolutamente contraindicado, por poderem acelerar a condução pela via anómala durante fibrilhação auricular.