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Amigdalite Aguda

Infecção das amígdalas palatinas, mais frequente nas crianças, geralmente causada por Streptococcus ou de origem viral. Manifesta-se por odinofagia, recusa alimentar, otalgia reflexa, febre e adenopatias. Repouso, hidratação, antibioterapia (penicilina, amoxicilina + ácido clavulânico, cefalosporinas) e analgesia geralmente resolvem o quadro.

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Neuronite Vestibular

A neuronite vestibular tem provavelmente origem viral, causa falência vestibular unilateral e não se acompanha de surdez nem acufenos. Provoca uma vertigem muito acentuada que impede o doente de se levantar. Dura 2 a 3 dias, após os quais o doente recupera rapidamente.


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Vacinas Recomendadas em Adultos com Imunodepressão

De modo geral, os indivíduos com doenças associadas a estados de imunodepressão ou medicados com fármacos imunossupressores, incluindo os transplantados, não devem ser vacinados com vacinas atenuadas (BCG, VOP, varicela, VASPR). Em doentes que recuperem de um estado de imunodepressão, deve ser respeitado um intervalo de 3 meses até à administração de qualquer vacina.
Nos indivíduos infectados por VIH, a imunodepressão celular pode afectar a resposta imunológica às vacinas, pelo que as recomendações gerais aceites para a vacinação em adultos devem ser cumpridas tão precocemente quanto possível no decurso da infecção. Em doentes com má situação imunológica inicial mas com boas perspectivas de resposta à terapêutica anti-retroviral (TARV), pode ser razoável aguardar pela recuperação da imunidade para garantir uma efectividade sustentada das vacinas. Foi descrito um aumento da carga viral do VIH após diferentes vacinações, mas é duvidoso que essas elevações, transitórias, se traduzam num risco aumentado de progressão da doença, sobretudo no actual contexto terapêutico. Para além do cumprimento do PNV, está recomendada a vacinação contra o Streptococcus pneumoniae com a vacina 23-valente. Num estudo de coorte prospectivo observou-se uma redução de cerca de 10 vezes no risco de infecção pneumocócica invasiva nesta população, relativamente à qual se recomenda, adicionalmente, o reforço da vacina 5 anos após a primeira administração. A vacinação contra a gripe consta das recomendações actuais da DGS, embora seja duvidosa a sua utilidade em doentes com situação imunitária avançada, designadamente com contagens de CD4 <200 células/mm3. A DGS considera, também, o reforço da Hib, quando aplicável, mas não a sua administração pela primeira vez. Das vacinas vivas incluídas no PNV, a BCG é a única contra-indicada, em qualquer fase da infecção (sintomática ou assintomática), devido ao risco de doença associada à estirpe vacinal. A vacina inactivada da poliomielite (VIP) deve ser a preferida nestes doentes. Em doentes que viajam para zonas endémicas, a vacinação contra a febre amarela poderá ser considerada, particularmente em doentes com boa situação imunitária, embora a sua segurança não esteja estabelecida, devendo ser feita uma cuidadosa ponderação entre os riscos e os benefícios desta intervenção. Quando esteja indicada a vacina contra a febre tifóide, deve ser utilizada a vacina inactivada.

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Indicações para Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Os critérios da European Association for the Study of the Liver (EASL) recomendam que a terapêutica seja proposta quando se documente uma lesão hepática persistente associada a replicação viral com repercussão no prognóstico, definida pelos seguintes critérios:
—> Nível de carga viral >2000 Ul/ml e/ou nível de ALT >limite superior do normal
—> Grau e estádio histológico de actividade ou fibrose significativa (A2 ou F2) ou diagnóstico de cirrose hepática, com qualquer nível de ALT ou CV.
Estas recomendações são mais abrangentes do que as guidelines publicadas pela American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), que exigia carga viral >20000 Ul/ml na hepatite crónica AgHBe positiva e ALT >2 vezes o limite superior do normal, enquanto na hepatite AgHBe negativa, o nível de critério descia para 2000 Ul/ml, com qualquer ALT, desde que com doença histológica significativa (A2 ou F2). Na presença de cirrose, diferenciava-se entre doença compensada com carga viral >200 Ul/ml, com indicação terapêutica, e cirrose descompensada, para a qual se propunha um tratamento imediato com qualquer nível de viremia.
Mantém-se a controvérsia na indicação para tratamento nos casos de imunotolerância com ALT normal e alta carga virai; em indivíduos com idade inferior a 30 anos e sem antecedentes familiares de cirrose hepática ou de carcinoma hepatocelular pode manter-se a vigilância sem tratamento. Nos casos com idade superior a 40 anos, antecedentes de episódios de exacerbação ou história familiar sugestiva, pode-se recorrer à biopsia hepática para decidir o tratamento de acordo com o risco de evolução para cirrose hepática, estimado pelo grau de actividade e/ou estádio de fibrose.

o HIV VIRUS facebook 180x180 - Tratamento das falências virológicas

Tratamento das falências virológicas

Nos doentes com falência virológica, definida pela detecção de carga viral acima do limiar de detecção 6 meses após o início de um esquema inicial ou subsequente, deve-se proceder ao rastreio dos factores associados à não adesão atrás enumerados e de outras causas potenciais de falência (interacções medicamentosas, perturbações significativas da absorção). A interacção farmacocinética de fármacos administrados concomitantemente, muitas vezes em condições de automedicação ou prescritos sem o conhecimento da infecção por VIH, deve ser considerada.
Quando excluídos estes factores, deve-se repetir o teste genotípico, que permite estimar a sensibilidade aos fármacos através do perfil de mutações associadas a resistência encontradas. Quando se constate resistência aos fármacos do esquema, a mudança da terapêutica deve ser orientada pela ponderação conjunta dos resultados do teste de resistência e pela história dos tratamentos anteriormente efectuados, tendo em conta que o teste genotípico apenas identifica o perfil da quasi-espécie virai predominante no momento da falência virológica, não permitindo excluir a existência de outras mutações já existentes em populações virais minoritárias.
Os objectivos do tratamento em doentes com falência virológica devem ser os mesmos utilizados para o tratamento inicial. Não devem existir regras rígidas para a construção dos regimes terapêuticos de resgate. É desejável que integrem um máximo de fármacos com actividade razoável, sempre que possível dentro dos princípios que regem o tratamento inicial e não superiores a três se ainda se considerar estarem disponíveis fármacos plenamente activos. Deve ser considerada a inclusão de fármacos de novas classes a fim de perfazer um mínimo de dois fármacos activos, combinados, neste caso com o número de fármacos que se considerar suficiente para garantir a supressão sustentada da replicação viral.
Os INNTR, com excepção da ETV em doentes que não tenham mais de duas mutações que confiram resistência de alto grau a este grupo, devem ser evitados nos regimes de resgate. E lícito manter o 3TC ou FTC no esquema na presença da mutação 184V/I, uma vez que existem alguns dados que apoiam o seu impacto negativo no fitness viral, embora a vantagem a longo prazo desta intervenção não tenha sido comprovada.
Nos doentes em que não seja plausível construir um esquema com grau de eficácia razoável, deve ser ponderada a vantagem da manutenção do regime em curso, sobretudo se a situação imunitária for favorável ou estável, no sentido de poder vir a associar, de forma eficaz, as eventuais opções ainda existentes com outros fármacos futuramente introduzidos no mercado. Mesmo neste contexto, a TARV não deve ser interrompida.
De notar que fármacos mais recentemente introduzidos no mercado (TPV, DRV, MVC, ETV, RTG e, mesmo, ENV) foram avaliados em condições de elevada resistência virológica, tendo demonstrado, na sua globalidade, resultados promissores na supressão virológica sustentada nesta população. Tendo em conta as alternativas disponíveis para o tratamento inicial, parece recomendável que estes fármacos sejam reservados para os tratamentos de resgate e não utilizados em fases mais precoces do tratamento.

Bellspalsy 180x180 - Paralisia de Bell (Paralisia Facial Idiopática)

Paralisia de Bell (Paralisia Facial Idiopática)

Paralisia facial de etiologia desconhecida, provavelmente de origem viral. Habitualmente de bom prognóstico, espera-se uma recuperação total em 85% dos casos. Deve iniciar-se terapêutica com prednisolona oral nas primeiras 24 horas após o início do quadro.
É essencial a protecção do olho com lágrima artificial, oclusão nocturna e se necessário tarsorrafia, para evitar queratite. Esta entidade deve ser aceite como diagnóstico de exclusão, depois de eliminadas todas as outras causas de paralisia facial.

Tratamiento del SIDA 1363594238 90 180x180 - Fármacos anti-retrovirais disponíveis

Fármacos anti-retrovirais disponíveis

Os grupos de fármacos actualmente disponíveis para o tratamento da infecção por VIH-1 são:
— Os inibidores nucleósidos da transcriptase reversa (INTR). São análogos dos nucleósidos ou nucleótidos que interrompem a síntese de ADN vírico incorporando-se no ADN em formação competindo com os nucleósidos naturais. Incluem a zidovudina (AZT), a didanosina (ddl), a estavudina (d4T), a lamivudina (3TC), o abacavir (ABC), a entricitabina (FTC) e o tenofovir (TDF, análogo dos nucleótidos). Os análogos dos nucleósidos são administrados na forma inactiva, necessitando de ser fosforilados no citoplasma para se converterem na forma activa, trifosfatada.
– Os inibidores não nucleósidos da transcriptase reversa (INNTR), que se ligam à transcriptase reversa numa bolsa específica, restringindo a sua mobilidade da enzima e impossibilitando-a de interagir com o ARN virai para produzir ADN. A produção deste último é interrompida, embora sem destruição do vírus. Incluem a nevirapina (NVP), o efavirenze (EFV) e a etravirina (ETV).
Os inibidores da protease viral (IP), enzima essencial para a produção de viriões infecciosos e maduros. Os IP ligam-se de modo irreversível às proteases, inactivando-as. Incluem o saquinavir (SQV), o indinavir (IDV), o nelfinavir (NFV), o fosamprenavir (APV), o lopinavir (LPV), o darunavir (DRV) o tipranavir (TPV) e o ritonavir (RTV), sendo que este último, devido ao seu forte efeito inibidor da isoenzima 3A4 do citocromo P450 (CYP450), é quase exclusivamente utilizado, em baixa dose, com intenção de a potenciar e estabilizar os níveis séricos dos restantes IP ou de outros anti-retrovirais que partilhem esta via de metabolização (como o maraviroc).
– Os inibidores da fusão (IF), que interagem com o complexo glicoproteínico gp120/gp41 da superfície do vírus, impedindo a expressão correcta da fracção gp41, necessária ao processo de fusão do vírus com o receptor CD4 da superfície dos linfócitos T, impedindo a injecção do ARN virai no citoplasma linfocitário. Apenas está disponível a enfuvirtida (ENV).
– Os bloqueadores dos co-receptores (BC), que se ligam de forma irreversível ao co-receptor CCR5 da superfície do linfócito T CD4+ e dos macrófagos, cuja interacção com o receptor CD4 é necessária para o processo de ligação do vírus à célula alvo.
Apenas está disponível o maraviroc (MVC).
– Os inibidores da integrase (II), que actuam através da inibição da enzima necessária ao processo de integração do genoma virai no ADN do hospedeiro, passo vital para a replicação do vírus. Apenas está disponível o raltegravir (RTG).
A disponibilidade de co-formulações de INTR (AZT 300 mg+3TC 150 mg, ABC 600 mg+3TC 300 mg, TDF 300 mg+FTC 200 mg) e de INTR+ INNTR (TDF 300 mg+FTC 200 mg+EFV 600 mg) permite reduzir o número diário de pílulas com eventual impacto positivo na adesão dos doentes, pelo que a sua utilização deve ser considerada aquando da escolha do esquema inicial, mas não deve ser o factor primário para a decisão quanto ao esquema apropriado para cada doente.

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Infecção por vírus da imunodeficiência humana

Os aspectos patogénicos da infecção por VIH-1 (vírus da imunodeficiência humana tipo 1) são hoje relativamente bem conhecidos, designadamente no que se refere ao ciclo replicativo do agente e às interacções deste com o sistema imunitário do hospedeiro.
O ciclo de replicação viral inicia-se logo após a entrada do virião no organismo do hospedeiro, através da activação do complexo glicoproteico gpl20/gp41, cuja estrutura terciária é modificada de modo a permitir a sua ligação a um complexo formado pelo receptor CD4 e por co-receptores (geralmente, CXCR4 ou CCR5) exprimidos à superfície das células alvo (linfócitos TCD4+ e macrófagos). A configuração desta ligação cria um canal que permite a injecção do ARN virai no citoplasma do hospedeiro, onde é convertido por acção de uma transcriptase reversa codificada pelo vírus numa molécula de ADN que migra para o núcleo da célula infectada. Aqui, a actividade da integrase virai cinde o ADN do hospedeiro, permitindo a integração do ADN pró-viral no genoma da célula infectada.
Em condições apropriadas, ocorre a transcrição e translação do ADN viral, sendo necessária a actividade de uma protease, codificada pelo vírus, para a clivagem das proteínas codificadas pelo genoma viral e sua integração num novo virião funcionante. Este é, depois, libertado para o citoplasma do linfócito, fundindo-se com a membrana citoplásmica e constituindo novas partículas virais completas que são libertadas na corrente sanguínea e irão infectar outras células susceptíveis.
Os avanços no conhecimento da fisiologia viral permitiram desenhar fármacos actuando em diferentes pontos deste ciclo replicativo, cuja combinação permite um sucesso sustentado na supressão da replicação viral, geralmente associado a uma recuperação clinicamente significativa da imunidade.

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Causas e Riscos (Neuropatia Óptica)

A causa pode ser desconhecida, mas ocorre edema e destruição da bainha de mielina do nervo óptico. O processo inflamatório pode resultar de uma infecção viral, doença auto-imune ou esclerose sistémica progressiva.

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Encefalite Japonesa

O vírus da encefalite japonesa (um flavivírus) é o principal agente responsável por casos de encefalite viral na Asia, com cerca de 50000 casos relatados por ano. A doença é transmitida por mosquitos vectores hematófagos do género Culex, que se reproduzem sobretudo nos arrozais, e que tendem a procurar alimento através da picada ao fim do dia ou durante a noite. E mantida na natureza através de reservatórios (porcos, aves) e, embora predomine em zonas rurais, pode ocorrer em zona urbana. A transmissão ocorre sobretudo durante o Verão e Outono em regiões temperadas e durante as estações chuvosas em regiões tropicais.
A infecção é assintomática em mais de 90% dos casos, sendo provável que muitos casos de infecção ligeira não sejam diagnosticados, mas pode ocasionar desde um quadro ligeiro de meningite asséptica até uma encefalite grave, com mortalidade de cerca de 25%, estando também descritos casos de mielite espinal que podem simular poliomielite. O quadro de encefalite manifesta-se por febre alta e alterações do estado de consciência que podem ir desde a desorientação ligeira até ao coma, estando o mutismo descrito como uma forma de apresentação possível. O quadro pode associar-se, ou não, a meningite, e a presença de convulsões generalizadas é um sinal de mau prognóstico.
A protecção do viajante passa pela prevenção da exposição ao mosquito através das precauções adequadas. Atendendo ao risco de reacções graves (ver adiante), a necessidade de vacinação deverá ser bem ponderada, estando indicada em indivíduos com mais de 1 ano que programem viagens por 30 ou mais dias com passagem por zonas de elevada endemicidade ou durante surtos epidémicos, devendo-se ter em conta o risco sazonal e o facto de que a exposição é mais provável em zonas rurais. Nos casos em que se preveja uma estadia predominante numa zona com risco elevado, dever-se-á considerar a vantagem da vacinação, mesmo com estadias inferiores a 1 mês.
A vacina recomendada é uma vacina inactivada, a ser administrada em 3 doses i.m. (deltóide) de 1,0 ml (0,5 ml até aos 3 anos de idade) nos dias 0, 7 e 30 ou, em caso de necessidade, nos dias 0, 7 e 14, embora, com este esquema, os títulos de anticorpos neutralizantes sejam mais baixos. Em ambos os casos, a última dose deve ser administrada 10 dias antes da viagem. Tem uma elevada imunogenicidade, induzindo anticorpos em 80% ou mais dos vacinados. A duração da protecção clínica não está estabelecida, estando recomendados reforços (toma única) de 2 em 2 anos se o risco de exposição se repetir. Podem ocorrer reacções adversas no local das injecções em até 20% dos recipientes, reacções sistémicas e exantema ligeiro em até 10%, estando descritas reacções anafilácticas graves em cerca de 0,5% dos vacinados. Embora estas reacções ocorram precocemente (até 12 horas), e sobretudo após a 1.ª toma da vacina, podem ocorrer após as tomas subsequentes de forma tardia (2-3 semanas), para o que é necessário manter o vacinado devidamente informado e com possibilidade de recursos medicamentosos (anti-histamínicos).
Recomenda-se a manutenção de vigilância clínica durante 30-60 minutos após cada toma da vacina, que deve ser feita sempre em ambiente com recursos materiais e humanos adequados. A vacina está contra-indicada apenas em indivíduos com história de reacção alérgica à vacina.