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Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 180x180 - Prevenção e Terapêutica não Dialítica

Prevenção e Terapêutica não Dialítica

O primeiro passo na prevenção é identificar os doentes com risco aumentado de AKI e intervir preventivamente, otimizando a volemia/perfusão sanguínea renal e removendo sempre que possível os agentes nefrotóxicos potenciais.
São inúmeros os estudos negativos, de drogas promissoras em conceito, ou na experimentação animal e que somaram desilusões em estudos clínicos nem sempre bem desenhados. Entre os fracassos testados, quer em prevenção, quer na terapêutica, e por conseguinte não recomendados na prática clínica, contam-se, entre outros: 1) os diuréticos de ansa, como o furosemido, a utilizar por períodos curtos apenas para gestão de volume, pois aumentam o risco de agravar a lesão renal; 2) o manitol; 3) a dopamina em dose dopaminérgica, ou, como ironicamente foi chamada, em dose renal; 4) o fator natriurético auricular ANP (atrial natriuretic peptide); 5) a N-acetilcisteína; f) os fatores de crescimento, ou 6) anticorpos antimediadores inflamatórios.
No estado actual do conhecimento, o ponto forte da prevenção e terapêutica da AKI continua a ser a ressuscitação rápida e agressiva de volume, sabendo-se que o rim lesado auto-regula deficientemente, compensando mal qualquer défice na pressão de perfusão.
Apesar desta prática disseminada, não existe qualquer evidência científica robusta que estabeleça vantagem duma infusão de volume mais agressiva (fluid challenge) na prevenção ou tratamento da AKI na sépsis, por outro lado, estudos recentes recomendam moderação no uso liberal de volume no manejo de doentes críticos, que pode ser lesivo na falência pulmonar (ARDS) ou na síndrome compartimentai abdominal.
No estudo SAFE não foi encontrada nenhuma vantagem entre a albumina e as soluções eletrolíticas na melhoria da diurese, prevenção da falência de órgãos ou número de dias de diálise.
As soluções colóides, principalmente as de maior peso molecular (>450 kDa), como o HES 10% testado no estudo VISEP, contribuem potencialmente para o agravamento da AKI, por toxicidade para tubo proximal, devendo ser usados judiciosamente.
No doente adequadamente ressuscitado com volume e ainda hipotenso, a utilização de drogas vasomotoras segue as mesmas recomendações do tratamento da sépsis / FMO (falência multiorgânica). Tal como ocorre com outros vasoconstritores, com efeitos paradoxais nos doentes com sépsis, a vasopressina, que reconstitui o tónus vascular e a resposta a outras aminas vasomotoras, é uma hormona antidiurética, mas aumenta a diurese em doentes sépticos e a perfusão sanguínea no segmento renal mais vulnerável, a transição corticomedular.
A má-nutrição aumenta a morbilidade e mortalidade em doentes com AKI. Ao contrário do que se preconizou no passado, em que a dieta parentérica ou entérica era personalizada para o doente renal agudo, com restrição de volume, aumento consequente de osmolaridade e aumento do rácio calorias/proteínas, hoje em dia a disponibilidade de técnicas dialíticas diárias ou contínuas eliminou a restrição de volume e a fundamentacão subjacente à chamada “dieta renal” caiu por terra, os objetivos da nutrição ficaram semelhantes aos dos restantes doentes críticos, nomeadamente os com sépsis/FMO.
Assim, recomenda-se que o suporte nutricional se inicie tão precocemente quanto possível (<24 horas), administrado preferencialmente por via entérica, sem benefício adicional de uma suplementação parentérica concomitante, um aporte calórico cerimonioso, com cerca de 15 a 20 Kcal/kg em hidratos de carbono (reduz mediadores inflamatórios, melhora o perfil metabólico e a sobrevivência) e um mínimo de 0,8 g/kg de proteínas, dependendo do catabolismo proteico do dia anterior. A caliemia e o metabolismo ácido-base devem ser cuidadosamente monitorizado. Hoje em dia, com o fácil acesso a técnicas depurativas, a caliemia raramente constitui um problema e a acidose tem em geral como causa a hipoperfusão sistémica associada ou não a redução da metabolização hepática de lactatos. Deve ser tratada não com diálise ou bicarbonato, mas com adequada reanimação hemodinâmica e cardiovascular. De salientar que, na hipercaliemia superior a 6,5 mEq/L, enquanto se aguarda o início de uma técnica depurativa, a terapêutica apropriada é a infusão de glicose hipertónica e insulina de ação rápida, 50cc a 100cc de dextrose a 20% com 10 a 15U de insulina, monitorizando as glicemias capilares, ou, se houver alterações eletrocardiográficas de hipercaliemia, bolus de 10 ml de gluconato de cálcio a 10%, que se podem repetir cada 15 minutos se necessário. O bicarbonato não faz parte do tratamento da hipercaliemia. Para termos esperança de sucesso a curto prazo, a nossa energia terapêutica terá que incidir na sépsis e FMO, os precursores mais frequentes da AKI. O que se recomenda é agrupar em "pacotes" terapêuticas "avulsas" para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperar que os benefícios se potenciem. A aplicação sistemática das recomendações da Surviving Sepsis Campaign, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica segundo o early goal-directed therapy, ventilação com proteção pulmonar, controlo apertado de glicemias, uso apropriado de corticóides e de proteína C ativada, mostraram ser exequíveis e eficazes também na prevenção e terapêutica conservadora da lesão renal na sépsis. Note-se que a ênfase é colocado na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

829510 180x180 - Parâmetros de prescrição de uma sessão de hemodiálise

Parâmetros de prescrição de uma sessão de hemodiálise

– Número de horas e modelo do dialisador (área e membrana).
– Número de sessões /semana – geralmente são prescritas três sessões semanais. No entanto, em casos de doentes com ganhos de peso excessivos entre as diálises e em doentes com função cardíaca comprometida, que poderão não tolerar a sobrecarga de volume naquele intervalo, pode ser aconselhável prescrever quatro sessões ou mesmo mais.
– Dialisante – o dialisante tem uma composição electrolítica semelhante à do plasma, mas pode ser modificada se necessário. A concentração de potássio é geralmente de 2 mEq/L para permitir corrigir a hipercaliemia com que os doentes chegam a diálise.
– Peso seco – o chamado “peso seco” é um valor abstrato, acertado por tentativa e erro, correspondendo ao peso mínimo no final da diálise, bem tolerado, sem hipotensão-cãibras, ou sinais de hipoperfusão regional, isto é, o peso que o doente deve atinge ao terminar a sessão de diálise, após ultrafiltração do que se pensou ser o seu excesso de volume acumulado em balanço hídrico positivo no intervalo entre diálises.
O objetivo é obter a volemia ideal; atenção que esta pode estar baixa ainda que o doente tenha edemas (disproteinemias, aumento da permeabilidade capilar…) ou hipertensão, ou elevada no doente com hipotensão.
Ao pretender mudar a prescrição do peso seco, devemos fazê-lo variar 500 a 1000 g de cada vez e verificar o resultado clínico.
No doente com tensões arteriais lábeis, com dificuldade em atingir o que pensamos ser o seu peso seco, prolongar o tempo de diálise ou fazer uma diálise extra nessa semana. Uma ultrafiltração exercida de forma mais suave ajuda a baixar mais o peso com melhor tolerância.
– Anticoagulação – a anticoagulação destina-se a prevenir a coagulação do sangue no circuito extracorporal. Utiliza-se habitualmente a heparina, que geralmente é administrada por infusão contínua (cerca de 10U/kg/hora) após a administração inicial de uma dose de “carga” (40 a 50U/kg). Nos doentes com risco hemorrágico aumentado, podemos reduzir a dose de anticoagulação recorrendo a lavagens periódicas do circuito com bolus de 150cc de soro, associado a um aumento do débito de sangue no circuito, ou em casos mais delicados, recorrer a outros anticoagulantes como o citrato ou a hirudina de recombinação genética.
– Velocidade da bomba de sangue – o débito sanguíneo é regulado pela velocidade da bomba de sangue e está limitado pela qualidade do acesso vascular. Quanto maior for esse débito, mais eficaz é a diálise e menor a probabilidade de coagulação do sistema extracorporal. Habitualmente prescrevem-se débitos entre 300 e 450 ml/min.

Hepatite atinge 6 em cada 10 pacientes com problemas no fígado 180x180 - Cirurgia na Doença Hepática

Cirurgia na Doença Hepática

A presença de doença hepática prévia é um factor de risco peri-operatório, a redução da perfusão hepática durante a anestesia pode provocar descompensação aguda, sendo o risco composto pela utilização de fármacos potencialmente hepatotóxicos. O risco deve ser estratificado apenas em doentes que sabemos terem doença hepática, o risco acompanha a classe do score Child-Pugh.
Obter no pré-operatório destes doentes as proteínas totais, tempo de protrombina e plaquetas, bilirrubina, ALT/AST, ionograma e função renal.
Se possível adiar, a cirurgia na insuficiência hepática aguda e hepatite tóxica ou infecciosa aguda.
Se houver tempo, corrigir:
– Coagulação, nomeadamente um tempo de protrombina alterado com vitamina K, plasma fresco, ou em situações excepcionais com factor Vila.
– Alterações grosseiras da volemia, optimizando assim a função renal.
– Na e K e alcalose mista, frequentemente presentes.
– Ascite sob tensão.
– Encefalopatia hepática, exercendo algum controlo sobre fármacos sedativos e narcóticos.

CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 7 180x180 - Síndrome Hepatorrenal

Síndrome Hepatorrenal

A síndrome hepatorrenal (SHR) é a manifestação clínica da cirrose hepática de maior gravidade e mortalidade, com evolução imprevisível mesmo sob tratamento optimizado, o qual permite a sobrevida em apenas 10-50% dos casos. Também pode ocorrer em doença hepática crónica não cirrótica com hipertensão portal e insuficiência hepática ou ainda em falência hepática aguda.
Ocorre habitualmente em contexto de ascite refractária, com natriurese <10 mEq/dia, com hiponatremia de diluição <133 mEq/L e sem resposta diurética após sobrecarga hídrica; associa-se a alteração hemodinâmica avançada da cirrose, com hipotensão arterial persistente. Pode estabelecer-se de modo fortuito ou após factor precipitante como a peritonite bacteriana espontânea, paracentese terapêutica de grande volume sem reposição da volemia ou tratamento intempestivo com diuréticos. Constitui uma indicação formal para transplante hepático emergente, já que a falência renal é funcional e recupera rapidamente após o enxerto de fígado; no entanto, na maioria dos casos, a rápida degradação hemodinâmica, metabólica e imunológica acarreta uma evolução para complicações sépticas e/ou falência múltipla de órgãos, que impedem o acesso ao transplante. Define-se como uma forma de insuficiência renal em doentes com doença hepática aguda ou crónica, na ausência de qualquer causa de patologia renal; é reversível após terapêutica ou transplante hepático e não deixa lesões sequelares. O diagnóstico só pode ser estabelecido após exclusão de outras causas de falência renal como hipovolemia, sépsis, tratamento recente por fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINEs), glomerulonefrite, pielonefrite. Pode-se apresentar como doença renal súbita, com oligúria, creatinina superior a 1,5 mg/dl e clearance de creatinina inferior a 20 ml/minuto, com desfecho fatal em 1-3 semanas (SHR tipo 1) ou como deterioração gradual da função renal, com flutuações, prolongando-se semanas a meses, com redução da sobrevida para 40% ao fim do 1.° ano (SHR tipo 2).

Equipe-Cirurgia-Geral

Cirurgia na Insuficiência Renal

A doença renal crónica é um factor de risco importante no peri-operatório para complicações cardiovasculares e para lesão renal aguda.
No doente com doença renal crónica que não faz diálise, é particularmente importante a manutenção da volemia e da pressão arterial, prevenindo a redução da perfusão renal, evitando os nefrotóxicos, principalmente, neste contexto, os anti-inflamatórios e os aminoglicósidos. A prevenção de acidose e hipercaliemia não é em geral problemática.
No doente em terapêutica dialítica, deve ser feita uma gestão muito cerimoniosa do volume a administrar, que deverá ser apenas o indispensável para assegurar a estabilidade hemodinâmica, deve ser poupado o membro do acesso vascular, impedindo punções, garrotagem e posicionamento incorrecto, deve ser planeado em conjunto com o nefrologista a data da primeira diálise pós-operatória, a anticoagulação nesse tratamento e a gestão de volume infundido.
Em todos os doentes insuficientes renais, prestar particular atenção ao controlo da coagulação, usando se necessário 10U de crioprecipitado e.v. em 30 minutos, e/ou desmopressina (DDAVP) 0,3 mcg/kg e.v. ou sublingual nos casos de maior risco hemorrágico.

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Depleção da Volemia/Espaço Extracelular

O diagnóstico clínico pode ser complexo e muitas vezes cometemos erros grosseiros. A hipovolemia é suspeitada por uma jugular externa visível que esvazia rapidamente com o leito inclinado a 30°, depois de a termos feito encher por compressão digital e retirada do dedo da jugular externa logo acima da clavícula, e pela presença de hipotensão postural. Pode haver hipovolemia no doente com edemas (acontece em doentes com cirrose, síndrome nefrótica ou até insuficiência cardíaca tratados com diuréticos), o turgor cutâneo é um mau parâmetro clínico para avaliar hidratação.
O diagnóstico é confirmado por uma pressão venosa central baixa, ou, no doente com a encia ventricular esquerda, pode ser necessário obter uma pressão encravada da artéria pulmonar, um rácio ureia/creatinina no soro elevado (>30) ou um Na urinário <20 mEq/L. A melhor forma de apreciarmos as variações de volume diárias é a pesagem do doente, pois os balanços hídricos mais rigorosos falham na imprevisibilidade das várias perdas ou ganhos insensíveis. A depleção de volume do extracelular reflete sempre uma perda de Na corporal. As perdas podem ser: - Renais - principalmente a utilização de diuréticos. - Digestivas – vómitos, diarreia, aspiração gástrica, fístulas. - Cutâneas - excesso de sudação, queimaduras. - Acumulação em terceiro espaço (pancreatite, peritonites, obstrução intestinal). - Hemorragias.

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Gestão das Transfusões

Uma hemoglobina <7 g/dl requer transfusão de sangue e optimização da volemia, se >10 g/dl, nunca requer transfusões. Devemos esperar a subida de 1 g/dl por cada unidade de concentrado eritrocitário. Valores de hemoglobina entre os 7 e 10 g/dl são controversos, em doentes idosos, com clínica de insuficiência coronária, insuficiência vascular cerebral, ou hipóxicos, devemos corrigir a hemoglobina para valores de 9 g/dl, mantendo sempre o que julgamos ser um volume intravascular óptimo.

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Concentrados Eritrocitários (CE) Desleucocitados

Cada unidade de CE contém 45 g de hemoglobina e um hematócrito de 0,65 a 0,75; aumenta em média cerca de 1 g/dl a hemoglobina em doentes adultos normovolémicos.
— Indicações na anemia aguda:
• Manter a volemia a 100% com cristalóides ou colóides.
• Transfusão de concentrado eritrocitário se:
– Hb <7 g/dl em doentes sem patologia prévia. - Hb <8 g/dl em doente com hemorragia incontrolada ou dificuldade de adaptação à anemia (diabetes, com mais de 65 anos, doença vascular, respiratória). - Hb <9 g/dl em doente com antecedentes de insuficiência cardíaca ou coronária. • Repor os factores de coagulação de acordo com o estudo de coagulação (a partir de perdas sanguíneas de 100% da volemia). — Anemia pré, per e pós-operatória - indicações para uso de CE (em geral os mesmos critérios de anemia aguda): • Doente sem descompensação cardiopulmonar: se Hb <7 g/dl. • Doente com antecedentes cardiopulmonares: se Hb <8 g/dl. • Doente com descompensação cardiopulmonar: se Hb <9 g/dl. — Anemia crónica: • Tratamento causal: ferro, vitamina BI2, ácido fólico, etc. • Transfusão de CE de acordo com sintomatologia (astenia, taquicardia, taquipneia) e valor de Hb: - <5 g/dl - transfusão. - 5-9 g/dl - decisão clínica. - >10 g/dl – quase nunca.
Anemia em hemopatias malignas e neoplasias – tentar manter os níveis de Hb entre 8-9 g/dl.

raloxifeno-oral

Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia II

Os expansores de volemia sintéticos devem ser usados apenas em paracenteses inferiores a 5 L na dose de 8 g de Dextrano 70 por cada litro removido ou de 150 ml de Hemacell por cada litro de líquido ascítico removido.
A experiência clínica tem confirmado a eficiência e segurança desta alternativa. Tem vantagens relativamente à terapêutica diurética prolongada na ascite volumosa, com menor duração de internamento, menor incidência de insuficiência renal aguda, encefalopatia porto-sistémica e hiponatremia de diluição, mas sem melhoria da probabilidade de sobrevida e de reinternamento.
A indicação deve ser ponderada em cada episódio de ascite refractária, para descartar as contra-indicações para a paracentese evacuadora: insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal crónica, hemorragia digestiva recente, encefalopatia porto-sistémica, peritonite bacteriana espontânea ou sépsis e coagulopatia severa.
Após a paracentese inicial, que deverá ser total para minimizar os riscos de contaminação séptica devida à punção, poderá ser necessário repetir o procedimento 2 a 3 dias depois, por recidiva rápida da ascite nos casos com edema periférico acentuado, devido a deslocação do fluido do espaço intersticial para a cavidade abdominal. Antes da alta, deve ser ensaiada e optimizada a terapêutica diurética, essencial para compensar a retenção hidrossalina e evitar a recidiva rápida da ascite volumosa.

Ultimos avances en medicina 3 180x180 - Tratamento III (Ascite)

Tratamento III (Ascite)

Observam-se outros efeitos adversos sem risco significativo mas incómodos para os doentes, como a ginecomastia devida ao efeito anti-androgénico da espironolactona; em alternativa pode-se recorrer ao diurético amiloride, que tem eficácia limitada. Também são frequentes as cãibras musculares, atribuíveis à redução da volemia eficaz, e por isso, reversíveis com a suspensão da furosemida; por vezes são controladas com reposição de magnésio, por via oral ou e.v., consoante a intensidade dos espasmos musculares; quando refractárias e/ou incapacitantes, pode ser tentada a infusão e.v. de albumina, uma sessão semanal, para reduzir a frequência e intensidade das cãibras.