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Terapêutica Farmacológica (Angina Estável)

No tratamento farmacológico da AE utilizam-se medicamentos que atuam na prevenção das complicações da DC e medicamentos que aliviam os sintomas.
Antiagregantes plaquetários – o AAS (ácido acetilsalicílico) demonstrou reduzir os eventos vasculares em doentes com AE. Recomendam-se posologias de 75 a 365 mg/dia. Em alternativa utiliza-se o clopidogrel 75 mg/dia ou a ticlopidina 250 mg/2xdia.
Fármacos hipolipimiantes (ver “Prevenção da Doença Cardiovascular Aterosclerótica”).
IECA.
Os IECA têm um efeito protetor cardiovascular, atuando ao nível da disfunção endotelial. Devem ser usados como rotina na prevenção secundária, nos doentes com doença coronária aterosclerótica conhecida, particularmente nos diabéticos sem insuficiência renal grave.
Os bloqueantes – a inibição dos recetores provoca uma diminuição do inotropismo, da frequência cardíaca e da pressão arterial, resultando destes efeitos a diminuição do consumo de oxigénio.
Os bloqueantes são muito eficazes no controlo da angina de peito induzida pelo esforço. Ao limitarem o aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial durante o exercício, alteram o limiar de isquemia e atrasam ou evitam o aparecimento de angina.
Revelaram-se eficazes no controlo de isquemia sintomática ou não (isquemia silenciosa), nas diversas situações clínicas, nomeadamente na AE após EAM e também quando há necessidade de terapêutica antianginosa, após revascularização. Nos idosos continua a ser a terapêutica de eleição. Vários estudos randomizados demonstraram que aumentam a sobrevivência em pacientes com EAM recente. Também aumentam a sobrevivência e previnem os acidentes vasculares cerebrais e a insuficiência cardíaca em doentes com hipertensão arterial.
Os vários tipos de bloqueantes têm eficácia semelhante quando em dose adequada. São mais utilizados os que têm efeito predominante (bisoprolol. metoprolol e atenolol). Os bloqueantes com atividade simpaticomimética intrínseca podem oferecer menor proteção. O carvedilol, um bloqueante não seletivo que também bloqueia os recetores alfa-1, reduz o risco de morte e de hospitalização de causa cardiovascular nos doentes com insuficiência cardíaca. O bisoprolol e o metoprolol também demonstraram reduzir os eventos cardíacos nestes doentes.
A posologia ajusta-se de modo a obter uma frequência cardíaca em repouso de 55-60/minuto, em casos mais graves pode ser reduzida para <50/minuto, desde que não resultem sintomas associados à bradicardia e não surja bloqueio BAV (bloqueio auriculoventricular). É também objetivo limitar o aumento da frequência cardíaca a 75% do limiar de isquemia durante o esforço. As contraindicações absolutas à sua utilização são a bradicardia grave, o BAV de alto grau e a doença do nódulo sinusal. São contraindicações relativas a asma brônquica, a neurose depressiva e a doença vascular periférica. Na diabetes mellitus, são, na maior parte dos casos, bem tolerados, devendo no entanto ser usados com precaução. Os efeitos colaterais são a fadiga, letargia, incapacidade para o exercício, agravamento da claudicação dos membros inferiores, impotência sexual ou inadequada ereção.
Os bloqueantes estão indicados para a maioria dos pacientes com AE na ausência de contraindicações e sendo bem tolerados. São particularmente indicados no pós-EAM.
Antagonistas do cálcio – os antagonistas do cálcio provocam vasodilatação coronária e periférica. Os iões de cálcio regulam o mecanismo contráctil no músculo liso. Relaxam o músculo liso no leito vascular periférico provocando vasodilatação. Diminuem a resistência vascular coronária e aumentam o fluxo coronário. Por outro lado, pelo seu efeito inotrópico negativo e por diminuírem a pós-carga, reduzem o consumo de oxigénio. Atuam ainda dilatando as artérias epicárdicas, sendo este o mecanismo de atuação principal para o seu efeito benéfico na angina vasoespástica.
O efeito inotrópico negativo é consideravelmente variável entre os diversos antagonistas do cálcio. Entre as dihidropiridinas, a nifedipina tem o efeito inotrópico negativo mais acentuado, em comparação com as de nova geração, a amlodipina e a felodipina. O diltiazem e o verapamil (não dihidropiridinas) têm mais efeito inotrópico negativo, reduzem a frequência cardíaca e interferem na condução AV. Estudos randomizados, comparando os antagonistas do cálcio com os bloqueantes, demonstram que são igualmente eficazes no alívio da angina e no aumento do tempo de exercício até ao aparecimento de isquemia.
Nitratos – está atualmente estabelecido que o EDRF (fator relaxante derivado do endotélio) é o óxido nítrico e que a função endotelial está alterada nos pacientes com doença coronária. Apesar da disfunção endotelial, os nitratos, que são convertidos a óxido nítrico nas células musculares lisas, produzem vasodilatação, atuando independentemente da função endotelial. Os nitratos induzem venodilatação, reduzem o retorno venoso e assim reduzem o volume ventricular e a tensão sistólica da parede. Dilatam também as artérias sistémicas e reduzem a pós-carga. Dilatam as estenoses coronárias excêntricas e os vasos colaterais, aumentando a perfusão. Têm, portanto, uma ação mista, exercendo o seu efeito diminuindo o consumo de oxigénio e aumentando o fluxo para as áreas isquémicas. Por reduzirem o volume ventricular, evitam a remodelação no pós-EAM do miocárdio, um efeito similar ao atribuído aos IECA. É-lhes, ainda, atribuído um efeito antiagregante e antitrombótico que pode complementar o efeito benéfico dos antiagregantes plaquetários.
A nitroglicerina sublingual sob a forma de comprimido ou de spray utiliza-se para alívio imediato da angina. Pode ainda ser usada profilacticamente, para evitar episódios isquémicos, minutos antes de um esforço planeado. O dinitrato de isosorbido oral ou transdérmico e o mononitrato de isosorbido são os nitratos de longa ação utilizados para prevenir a recorrência de angina. Qualquer um deles é eficaz; o mononitrato de isosorbido poderá ter a vantagem de não sofrer o efeito da primeira passagem pelo fígado, entrando directamente em circulação após ser absorvido. Um problema a ter em consideração é o facto de os nitratos induzirem tolerância.
O início de tratamento deve ser feito com posologias baixas, com aumentos progressivos. O objetivo é testar e evitar o efeito colateral mais frequente, a cefaleia, que muitas vezes obriga à suspensão do medicamento. É também muito importante na sua administração respeitar um intervalo livre suficiente (8 a 12 horas), para evitar o problema da tolerância que afeta este tipo de fármacos. Este aspeto tem como consequência não serem os nitratos ideais para utilizar em monoterapia, sendo aconselhável associar um bloqueante ou antagonista do cálcio.
Os nitratos têm como contraindicação relativa a miocardiopatia hipertrófica obstrutiva. A nitroglicerina deve ser evitada na estenose aórtica crítica, pelo risco de provocar síncope. Os nitratos não podem associar-se ao sildenafil (Viagra) e similares. Este não pode ser utilizado nas 24 horas seguintes ao uso de nitratos, nomeadamente da nitroglicerina sublingual;
Outros antianginosos – nicorandil – é um abridor dos canais de potássio; tem propriedades farmacológicas semelhantes às dos nitratos, podendo ser eficaz no tratamento da AE e uma boa alternativa quando há intolerância aos nitratos. A posologia é de 10-20 mg/2xdia. Tem as mesmas limitações que os nitratos no que respeita ao uso do sildenafil. Trimetazidine – atua no metabolismo da célula miocárdica tendo-se evidenciado ter efeito antianginoso.
Ivabradina – é um inibidor do nódulo sinusal. Tem um efeito cronotrópico negativo em repouso, e, em esforço, provou eficácia antianginosa, podendo ser utilizado como agente alternativo para quem não tolera os P-bloqueantes. A posologia é de 7,5 mg/2xdia, iniciando-se com 5 mg/2xdia, tendo como objetivo reduzir a frequência cardíaca para <70/minuto.

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