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Algumas neoplasias – tipicamente o caso da mama e da próstata – possuem receptores hormonais no citoplasma.
O caso do carcinoma da mama existem receptores de estrogénio e/ou de progesterona (em 60 a 70 % das neoplasias) onde se ligam os estrogénios circulantes e daí resultando a Proliferação celular. O bloqueio destes receptores conduz à morte celular. Na mulher pre-menopáusica a principal fonte de estrogénio (estradiol) é o ovário, enquanto na mulher pós-menopáusica é a conversão periférica dos androgénios da suprarrenal (mediada por um complexo enzimático denominado aromatase).
Do ponto de vista terapêutico, na mulher pré-menopáusica pode-se frenar a produção dos estrogénios mediante a supressão da função ovárica – de forma definitiva por castração cirúrgica ou de forma temporária com o uso de análogos do LH-RH associados a um anti-estrogénio – tamoxifeno. Já na mulher pós-menopáusica, favorece-se a utilização de tamoxifeno ou de inibidores da aromatase. São exemplos de inibidores da aromatase o anastrozol, o letrozol e o examestano.
O fulvestrant (como o tamoxifeno) é um antagonista dos receptores de estrogénio mas que possui uma enorme afinidade para estes receptores.
De forma geral, a hormonoterapia está indicada no tratamento do cancro da mama, que expressa receptores hormonais quer em contexto adjuvante, quer metastático. Em contexto adjuvante, usa-se tamoxifeno (mais ou menos análogo do LH-RH) na pré-menopáusica, e inibidor da aromatase ou tamoxifeno na pós-menopáusica. No tratamento da doença metastática usa-se tamoxifeno e análogo LH-RH na pré-menopáusica, na menopáusica inibidor da aromatase, tamoxifeno ou fulvestrant. Na mulher com doença metastática que respondeu a uma 1.ª linha de hormonoterapia, é razoável oferecer uma 2.ª linha e por vezes mesmo uma 3.ª linha.
No cancro da próstata existem receptores de androgénios; o seu bloqueio ou a supressão dos androgénios leva à morte celular e, portanto, ao controlo da doença.
Na próstata, a supressão dos androgénios pode-se fazer também por castração cirúrgica ou bioquímica (igualmente com análogos LH-RH). Existem ainda vários anti-androgénios: ciproterona, flutamida, nilutamida e bicalutamida. Ocasionalmente pode-se igualmente utilizar prednisona ou cetoconazol (para supressão dos androgénios produzidos na suprarrenal). A hormonoterapia pode ser utilizada quer em contexto adjuvante, era associação a RT (doença localmente avançada), quer, mais frequentemente, na doença metastática. A associação de anti-androgénio e análogo LH-RH (bloqueio androgénico completo) teoricamente garante uma eficácia anti-androgénica superior; no entanto, não é consensual que a sua utilização, na doença metastática, seja melhor do que a utilização sequencial das duas formas de hormonoterapia.

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