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Pacote Terapêutico/ Bundling

Recomendações para o tratamento da sépsis e MODS, como as que emanam da Surviving Sepsis Campaign, agrupam em “pacotes” terapêuticas “avulsas” para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperam que a aplicação sistemática e atempada potencie os benefícios de cada uma isoladamente.
A sua aplicação, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso Precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica rápida segundo a early goal directed therapy, a ventilação mecânica com proteção pulmonar, o controlo apertado de glicemias e o uso apropriado da proteína C ativa mostraram ser exequíveis e eficazes.
Note-se que a ênfase é colocada na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

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Controlo da infeção

A identificação do foco séptico original e o seu controlo imediato, bem como o isolamento do agente infetante que leva à selecção mais apropriada da antibioterapia, são as intervenções terapêuticas mais importantes, todas as outras não passam de terapêuticas de suporte. Devemos tentar colher e cultivar todos os fluidos suspeitos (secreções brônquicas, urina, derrames em serosas, pus de ferida operatória, ou aspirado de abcessos) e antes do início de antibioterapia colher pelo menos 10 ml de sangue de três locais de punção diferentes, incluindo cateteres centrais, para hemoculturas em meio aeróbico e anaeróbico, não sendo necessário perder tempo precioso à espera de pico febril ou de um intervalo específico entre as colheitas.
Em cerca de 30% dos doentes nunca se identifica o foco infecioso e naqueles em que a fonte de infeção é fortemente suspeita, 30% têm culturas estéreis ou com isolamentos sem relevância clínica. As hemoculturas só são positivas em 30% dos doentes febris.
O timing da administração de antibióticos, uma vez identificada a sépsis, é capital; o início da terapêutica na primeira hora é fundamental, cada hora de demora agrava o prognóstico vital.
A antibioterapia é necessária mas não suficiente no tratamento da sépsis. A escolha inicial dos antibióticos deve basear-se:
—> Na presunção de maior probabilidade de foco infecioso original e os agentes mais frequentes nessa localização.
—> Se a infecção foi adquirida na comunidade, no hospital ou em instituição de terceira idade.
—> No resultado de esfregaços do produto colhido do possível local de infecção, corados
pelo Gram para exame directo.
—> Na flora bacteriana característica da instituição ou dessa UCI.
—> No seu padrão histórico de resistências, sendo depois ajustada para o resultado das culturas obtidas.
É preferível a associação de pelo menos dois antibióticos considerados sinérgicos, sempre por via e.v. No caso do esquema inicial ser uma prescrição totalmente empírica, substituir cateteres, associar um P-lactâmico (cefalosporina de 3ª ou 4ª geração ou uma ureidopenicilina) e uma quinolona ou aminoglicósido, este último em dose única diária correspondente à totalidade da dose calculada para esse dia. Incluir na prescrição um glicopéptido (vancomicina ou teicoplanina), se a probabilidade de um estafilococo é grande e a instituição tem mais de 40% de estafilococos meticilina resistentes entre os seus isolados, um anti-anaeróbios (metronidazol ou clindamicina) em patologia oral, intestinal ou ginecológica prováveis, ou um antifúngico (fluconazol ou anfotericina B) no doente neutropénico.

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Terapêuticas Experimentais

Na sépsis e MODS foram testadas, na última década, inúmeras terapêuticas experimentais com ações anti-inflamatórias, antioxidantes, antiendotoxinas, anticitoquinas e anticoagulantes, que, de um modo geral, após resultados muito promissores em modelos animais e animadores em estudos preliminares no humano, se revelam grandes deceções em estudos prospetivos controlados.

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CORTICÓIDES

De entre os vários modeladores da resposta inflamatória, os corticóides, que tinham sido usados no passado em megadoses (30 mg/kg de metilprednisolona), sem grandes resultados, foram recuperados em doses de stress muito mais reduzidas, como a hidrocortisona 50 a 100 mg e.v. 8/8 horas, que induz temporariamente níveis supra-fisiológicos de cortisol e corrige uma eventual insuficiência suprarrenal funcional. Os corticoides têm sido usados durante 5 a 7 dias nessa dose, no doente com hipotensão persistente por mais de 48 horas, dependente de vasopressores e já adequadamente ressuscitado com volume, bem como a metilprednisolona na dose de 2 mg/kg durante 30 dias no ARDS que continua dependente de ventilação mecânica ao fim de 7 dias, a entrar no que chamamos a fase tardia ou fibroproliferativa, após excluirmos infeção ativa.
Apesar do seu uso generalizado nestas indicações, o recente estudo CORTICUS não mostrou qualquer vantagem na sua utilização, independentemente do estado da função suprarrenal dos doentes.

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Encefalopatia da sépsis

A terapêutica da encefalopatia da sépsis é a da própria sépsis, privilegiando a pressão de perfusão e a oxigenação cerebral, o respeito pelo repouso noturno, a comunicação com a família e a estimulação sensorial. No decorrer da terapêutica da sépsis, é frequentemente necessário sedar o doente ventilado ou tranquilizar o doente agitado com delírio agudo.
A medicação de eleição para sedação é o midazolam em perfusão contínua na dose de 1 a 8 mg/hora ou o propofol na dose de 0,3 a 3 mg/kg/hora, este último muito mais caro, com maior risco de infeção, menos amenesiante, com a vantagem essencial em relação ao midazolam da sua ação se esgotar muito mais depressa, pois o midazolam em infusões prolongadas tem grande acumulação no tecido adiposo, chegando a sedação induzida a perdurar dias após a suspensão da infusão.
A sedação deve ser interrompida uma vez por dia e reiniciada, se necessário, quando o doente acorda e mostra sinais de desconforto ou agitação.


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thrombotic microangiopathy lung 04 8 180x180 - Falência Medular e Coagulopatia

Falência Medular e Coagulopatia

A utilização de eritropoetina humana teve um incremento no tratamento da anemia do doente com sépsis, mormente em função das restrições à utilização de transfusões de sangue, mas não constitui ainda uma recomendação formal. A dose usada é de 300 U/kg s.c. diária durante 5 dias e depois em dias alternados.
O filgrastim (GM-CSF), estimulante da quantidade e actividade de granulócitos, tem sido utilizado na terapêutica da sépsis para melhorar a imunocompetência, mas só provou interferir positivamente no prognóstico do doente neutropénico com neutrófilos <1000 células/mm3 em que usamos a dose de 30 milhões de U s.c./dia. Reconhecem-se hoje íntimas interações entre os sistemas inflamatório e da coagulação. A sépsis é um estado pró-coagulante, em que a via extrínseca é predominantemente ativada pelo fator tissular, exposto pelo endotélio estimulado por endotoxinas ou citoquinas e com redução quase sistemática dos mecanismos inibidores da coagulação, nomeadamente a proteína C activa e a antitrombina III. A expressão laboratorial deste fenómeno vai desde a antrombocitopenia moderada e isolada até à coagulação intravascular disseminada, e a trombose microvascular induzida limita o fornecimento celular de oxigénio e consequente disfunção de órgãos. Das várias tentativas de manipulação terapêutica desta hipercoagulabilidade, apenas a proteína C ativa (drotrecogin a), utilizada na dose de 24 mg/kg/hora durante 96 horas, teve sucesso confirmado em ensaios controlados no homem, iniciada tão cedo quanto possível após o diagnóstico de SIRS e evidência de falência de pelo menos um órgão. A proteína C ativa mostrou ter acção antitrombótica, fibrinolítica, anti-inflamatória, anti-apoptótica, e corrige vários aspetos da disfunção endotelial. Está aprovada para o tratamento da sépsis grave, com um score APACHE II >25, com pelo menos um órgão em falência. Como agrava o risco hemorrágico, está contra-indicada menos de 12 horas após cirurgia, se houve hemorragia recente (<3 meses no caso da hemorragia intracraniana, <6 semanas após hemorragia digestiva), trauma grave, ou se a contagem de plaquetas <30000/mm3.


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Suporte Metabólico, Nutricional e da Falência Gastrintestinal

Num campo cheio de incertezas, aceitamos como factos:
—> O suporte nutricional precoce melhora a cicatrização de ferida cirúrgica, melhora marcadores de competência imunológica e reduz a susceptibilidade a infeções
-» A nutrição entérica precoce, mesmo que apenas parcial (10 a 30 ml/hora de solução com 1 kcal/ml), e nesse caso associada a suplementação parentérica, melhora o prognóstico e previne a sépsis na UCI.
-» A utilização dos chamados imunonutrientes, fórmulas enriquecidas com arginina, nucleótidos e ácidos gordos, ou a suplementação da dieta com glutamina, parece trazer algumas vantagens em termos de redução do risco infecioso e demora média na unidade nos doentes com sépsis grave ou MODS.
—» O controlo estreito da glicemia para valores <110 mg/dl no doente cirúrgico e <150mg/dl no doente médico, necessitando frequentemente de insulinoterapia contínua, melhora o prognóstico destes doentes, em geral com aportes importantes de glicose e.v. e com reduzida tolerância a hidratos de carbono. —> A terapêutica com fatores de crescimento e anabolizantes foi em geral dececionante e não pode presentemente ser recomendada.
A prevenção da úlcera de stress e da hemorragia digestiva está indicada na sépsis, principalmente em doentes submetidos a ventilação mecânica, trauma, ou queimados.
Os agentes recomendados presentemente são a ranitidina, na dose de 50 mg 8/8 horas, ou o omeprazol. 40 mg e.v. 12/12 horas, podendo em doentes de grande risco usar-se uma perfusão contínua de 120 a 160 mg nas 24 horas. A alimentação entérica precoce (<48 horas após admissão) é igualmente considerada preventiva de hemorragia digestiva.

rim 1 180x180 - Falência Renal

Falência Renal

As indicações e especificações técnicas para o início de terapêutica de suporte renal extracorporal.
Apesar de não haver evidência científica que suporte a escolha de qualquer um dos tipos de modalidade dialítica, intermitente ou contínua, do tipo de membrana extracorporal mais ou menos biocompatível, ou da dose de diálise ideal no tratamento de doentes com sépsis e/ou MODS com insuficiência renal aguda, o autor prefere técnicas contínuas ou híbridas, nomeadamente a hemodiafiltração venovenosa contínua ou o SLEDD (slow low efficiency daily dialysis); débitos de solução dialisante, o melhor determinante da dose de diálise fornecida, não inferiores a 1 L/hora; volumes de reposição nunca inferiores a 1 L/hora; débitos de sangue de 120 a 180 ml/minuto, para obter clearances de ureia superiores a 25 ml/minuto.
As técnicas depurativas contínuas com maiores volumes de ultrafiltração, com o intuito de remover citoquinas e outros mediadores inflamatórios, não provaram ter qualquer vantagem no prognóstico da sépsis/MODS.


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Falência Respiratória – II

Mais detalhes sobre os atributos das diferentes formas de ventilação mecânica, técnicas de “desmame” do ventilador e complicações da ventilação mecânica podem ser encontrados no em ventilação mecânica.
A utilização de óxido nítrico inalado, prostaglandinas em aerossol ou e.v., surfactante exógeno em aerossol via tubo traqueal, a acetilcisteína ou a oxigenação extracorporal (ECMO – extracorporeal membrane oxygenation) não provaram melhorar significativamente o prognóstico destes doentes.
A nossa recomendação para a prescrição inicial do ventilador no doente com sépsis e insuficiência respiratória, baseada em evidência, seria:
1) Volume corrente de 6 ml/kg, verificando a pressão plateau gerada que queremos conservar <30 cmH2O, nem que para isso seja preciso reduzir o volume corrente e permitir hipercapnia. 2) Frequência respiratória 16 a 20/minuto. 3) Rácio I: e com o tempo inspiratório inferior ao expiratório (1:2 ou 1:3), um tempo expiratório demasiado curto promove o chamado auto-PEEP (aumento de pressão alveolar por sequestração de ar, retido por diminuição do tempo expiratório) com eventual deterioração hemodinâmica por aumento de pressão intratorácica, diminuição do retorno venoso (pre-load) e prejuízo da função dos músculos respiratórios. 4) Iniciar ventilação com Fi02 de 1,0 ou 100% e tentar reduzi-lo rapidamente até 0,6 ou 60%, vigiando as saturações por oximetria de pulso, não as deixando baixar de 90%. 5) Iniciar ventilação com PEEP de 5 cmH20, que ajuda a manter o recrutamento alveolar, melhora a oxigenação, reduz a percentagem de shunt e melhora a compliance pulmonar. O PEEP pode ser subido para maximizar saturações de 02, com FiO2<0,6 ou 60%, vigiando o risco de compromisso hemodinâmico. Parece mais importante na prevenção da lesão pulmonar induzida por ventilação reduzir as pressões e o ciclo colapso/insuflação repetida dos alvéolos, do que baixar o FiO2.

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Falência Respiratória – I

A falência respiratória complica frequente e precocemente a sépsis, assumindo nas suas formas mais graves o quadro de ARDS, uma forma de edema pulmonar não cardiogénico, caracterizado por hipoxemia e requerendo quase sempre ventilação mecânica.
A sépsis exige do aparelho respiratório volumes/minuto muito elevados precisamente quando a compliance do aparelho respiratório está diminuída, a resistência das vias aéreas aumentada e a eficiência dos músculos respiratórios comprometida. Uma frequência respiratória >30/minuto, mesmo com PO2 e SatO2 ainda normais, significa uma falência respiratória eminente. A entubação traqueal atempada e ventilação mecânica precoce reduzem o consumo de O2 dos músculos respiratórios, que na insuficiência respiratória chega a 25% do consumo total; diminui o risco de aspiração de vómito; previne a anoxia cerebral e paragem cardiorrespiratória, de consequências catastróficas.
É sempre preferível uma entubação precoce e eletiva a uma entubação tardia de emergência.
No ARDS, o envolvimento alveolar é heterogéneo, com alvéolos inundados por edema e não distensíveis a par de outros livres e com distensibilidade conservada. A utilização ressoes na via aérea mais elevadas do que a necessária para insuflar o alvéolo normal pode provocar hiperdistensão alveolar lesiva para o pulmão. Limitar a pressão transalveolar, representada pela pressão de planalto, lida diretamente do ventilador, a 30 cmH2O, reduzindo o volume corrente para 6 ml/kg, reduz o risco de agressão pulmonar e libertação de citoquinas inflamatórias como a IL6, melhorando o prognóstico vital. Isto é, a lesão pulmonar induzida pelo ventilador na procura cega de uma correção do PO2 e PCO2 é mais vezes a causa de morte no ARDS do que a hipoxemia em si (volutrauma e barotrauma).
A limitação do volume corrente e das pressões da via aérea podem resultar em hipoventilação alveolar com aumento do PC02, conduzindo à chamada hipercapnia permissiva, aceitável até valores de 80 mmHg, desde que mantendo o pH >7,15, se necessário com infusões de bicarbonato.
Aplicando uma PEEP (pressão no fim da expiração) suficiente para manter os alvéolos abertos no final da expiração, evitamos o colapso e reexpansão alveolar repetida, o que provou ser também um mecanismo de lesão pulmonar induzida pelo ventilador.
Formas eficazes e exequíveis em qualquer UCI para melhorar a oxigenação e ventilação incluem ainda a colocação do doente em decúbito ventral, manobra delicada requerendo no mínimo quatro pessoas, em função do nível de monitorização e número de linhas que emergem do doente, com melhorias até 10 a 15 mmHg no PO2 em 50 a 70% dos doentes, em virtude de uma melhor e mais homogénea distribuição do gás insuflado. Também a insuflação intratraqueal de oxigénio, através de uma cânula de oxigénio que entra pela extremidade superior valvulada do tubo traqueal e fica a poucos centímetros da carina, insuflando 3 a 10 L/minuto de O2, provou melhorar a oxigenação e varrer CO2 acumulado no espaço morto traqueal.
A escolha do modo ventilatório, controlo pressumétrico vs controlo volumétrico, ou da técnica de inverse ratio ventilation, em que o tempo inspiratório é artificialmente igualado ou tornado mais longo do que o expiratório, não fazem qualquer diferença em termos de prognóstico, podendo ser testados em alternativa nos doentes difíceis de oxigenar ou ventilar.