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É essencialmente o da doença de base. A utilização de diuréticos é em geral um adjuvante sintomático fundamental. Os diuréticos atuam inibindo a reabsorção tubular de Na a vários níveis do túbulo renal, precisando, para atuar, de atingir níveis terapêuticos no fluido tubular, o que ocorre essencialmente por secreção tubular.
Usamos com mais frequência os chamados diuréticos de ansa (ansa de Henle), sendo o mais representativo o furosemido e os que atuam no tubo distal, predominantemente as tiazidas.
Uma resposta adequada aos diuréticos tem como causas principais:
– Dose inadequada, o que em geral deve ser corrigido aumentando a dose de cada administração e não aumentando o número de tomas diárias da mesma dose.
– Manutenção de um excesso de ingestão de sódio.
– Atraso na absorção intestinal, por paresia intestinal (hipocaliemia…) ou edema da mucosa intestinal.
– Excreção deficiente para o fluido tubular por baixa do filtrado glomerular e principalmente má secreção tubular (hipoproteinemia…).
– Aumento compensador da reabsorção de Na em segmentos tubulares não sensíveis ao diurético (no caso do furosemido, aumenta a reabsorção no túbulo proximal por excesso de angiotensina II e no distal por hipertrofia da célula tubular induzida pelo excesso de oferta de Na não reabsorvido na ansa, no coletor pelo aumento de atividade da aldosterona).
Se a função renal é normal e suspeitamos de concomitância de hiperaldosteronismo (insuficiência cardíaca, cirrose…), a utilização de espironolactona (até 100 mg 12/12 horas) é extremamente eficaz. É o único diurético que não requer excreção tubular para atuar e compensa uma perda excessiva de potássio do furosemido. As combinações de tiazida com diurético poupador de potássio como o amiloride ou trianterene, de ação no coletor cortical, são muito úteis na prevenção da hipercaliemia e até em parte da hiponatremia.

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