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As vasculites exprimem-se, do ponto de vista cutâneo, por grande polimorfismo de lesões decorrente, em cada caso, das características e localização do processo inflamatória e do calibre dos vasos envolvidos. Quando são afectados vasos de pequeno calibre, ao nível da derme superficial, as lesões são de “púrpura palpável” ou vasculite leucocitoclásica cuja causa pode ser infecciosa bacteriana (Streptococcus, Yersinia, BK) ou viral (HBV, HCV, CMV, EBV, VIH), medicamentosa (antibióticos P-lactâmicos, sulfonamidas, anti-AINEs tiazidas, vacinas, soros heterólogos, entre outros) ou associado a doenças neoplásicas; quando são atingidos vasos de maior calibre (como na periarterite nodosa, angeíte granulomatosa de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, arterite temporal de Horton, doença de Takayasu, vasculite nodular ou eritema duro de Bazin), cuja etiologia é desconhecida, pode traduzir-se por livedo reticular, nódulos subcutâneos ou ambos com evolução possível para necrose e ulceração. A excepção da vasculite nodular, que é habitualmente considerada uma reacção de hipersensibilidade à tuberculose, as outras situações são de etiologia desconhecida.
O processo inflamatório pode limitar-se às paredes dos vasos cutâneos ou envolver os tecidos circundantes como acontece nas vasculites com paniculite ou afectar outros órgãos, dando, assim, lugar a formas mais graves, as vasculites sistémicas.
Estas afecções são atribuíveis à presença de imunocomplexos circulantes que, por efeito de factores mecânicos, turbulência e ralentamento circulatórios, e da existência de receptores celulares específicos, se depositam nas paredes dos vasos, conduzindo ao processo inflamatório local e à necrose das células endoteliais.

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